Целителей » Knowledgebase

Спортивная медицина против допинг-тестов

Профессор спортивной медицины из университета финского города Ювяскюля - главного исследовательского центра по спорту Финляндии - Тапио Видеман выступил в газете \Хельсингин Саномат\ с сенсационным предложением о прекращении допинг-тестов в их современном виде.

Профессор Видеман считает, что нынешняя система тестов - сплошная декорация. Он ставит вопрос: зачем надо тратить огромные средства на тестирование, если с его помощью нельзя определить использование спортсменами таких эффективных современных допинг-препаратов, как гормоны роста, ЭПО-гормоны или эритропоэтин?

\Еще более осложнится задача, когда на рынке появится новый препарат - дюнеп. Его труднее обнаружить, так как это производное самого организма\, - считает Видеман.

Проработавший немало лет в науке профессор полагает, что ученые могут решить эту проблему посредством постоянного наблюдения за изменениями в составе крови красных телец и гормонных клеток спортсменов на протяжении всех лет их выступлений.

Постоянная ссылка на статью:

Спортивная медицина против допинг-тестов
(Комментарии людей)
Комментирование приостановлено



Со вспышкой птичьего гриппа в Северной Корее будут бороться эксперты ООН

В Северную Корею для борьбы со вспышкой птичьего гриппа прибыли эксперты Организации Объединенных Наций, сообщает Reuters. В Пхеньян прилетел ведущий специалист Организации по вопросам продовольствия и сельского хозяйства при ООН (Food and Agriculture Organization, FAO) Ханс Вагнер (Hans Wagner). Он занимается вопросами предупреждения распространения птичьего гриппа в Азии.

Вскоре к нему присоединятся эксперты FAO из Китая и Австралии. Задача группы будет сводится к оценке ситуации, подготовке и проведению мероприятий, направленных на локализацию и устранение вспышки. Но первоочередной задачей будет определение возбудителя, так как до сих пор не установлено, какой именно штамм вируса гриппа вызвал заболевание домашней птицы на двух птицефабриках близ Пхеньяна. В Северную Корею уже направлены специальные диагностические наборы. Специалисты опасаются, что вспышка может быть вызвана штаммом H5N1, который способен передаваться от птицы к человеку и от человека к человеку.

Южная Корея уже ввела карантинные мероприятия на границе с северным соседом, а также на всех приграничных птицефабриках, опасаясь распространения инфекции. Представитель FAO отметил, что власти Северной Кореи настроены на сотрудничество с ООН и никаких препятствий в работе экспертов не возникает.

Постоянная ссылка на статью:

Со вспышкой птичьего гриппа в северной корее будут бороться эксперты оон
(Комментарии людей)
Комментирование приостановлено



Ученые надеются победить деградацию функций мозга

Японские нейрофизиологи нашли способ частично предотвратить деградацию функций мозга, вызванную ишемическим инсультом.

Исследователи во главе с Масато Накафуку подвергли подопытных мышей кислородному голоданию, которое привело к гибели большого числа нейронов. Затем в мозг этих животных ввели два белка, заставляющих клетки мозга делиться в ускоренном режиме. Под действием этих протеинов появились молодые нейроны в гиппокампе, области головного мозга, которая играет важную роль в запоминании и обучении.

Хотя такая терапия не сделала мышей здоровыми, она уменьшила потерю сообразительности, которая сопутствует тяжелым инсультам.

Примененные в этом эксперименте биостимуляторы могут способствовать злокачественному перерождению тканей и поэтому не годятся для медицинского применения. Тем не менее, японские ученые надеются, что в будущем удастся создать полностью безопасные препараты, способные стимулировать регенерацию нервных клеток.

Постоянная ссылка на статью:

Ученые надеются победить деградацию функций мозга
(Комментарии людей)
Комментирование приостановлено



Эпидобстановка в Тверской области стабилизировалась

В Тверской и Смоленской областях эпидемиологическая обстановка с заболеваемостью вирусным гепатитом А стабилизировалась, сообщает РИА \Новости\. Об этом заявили в понедельник в пресс-службе МЧС России. \На стационарном лечении остаются 257 человек, в том числе 94 ребенка. В Тверской области - 227 человек, в том числе 87 детей, а Смоленской области - 30 человек, в том числе 7 детей\, - сказали в пресс-службе.

В Тверской области, Ржевском, Зубцовском и Оленинском районах с целью профилактики гепатита А проведена вакцинация 2 тысяч 800 человек. "За сутки количество находящихся на стационарном лечении уменьшилось на 43 человека. К проведению противоэпидемических мероприятий привлечено 228 человек и 21 единица техники", - отметили в МЧС.

Эпидемия гепатита А началась 30 мая в городе Ржеве Тверской области. Ранее сообщалось, что властям удалось найти источник распространения вируса: возбудитель гепатита был обнаружен в квасе и лимонаде произведенных Ржевским пивным концерном. Его продукция поставлялась в частности, в Сычевский, Гагаринский и Вяземский районы Смоленской области и в подмосковный поселок Шаховское.

Однако на данный момент, власти не могут сказать со 100-процентной уверенностью, что источником заражения послужила именно продукция данного предприятия. Кроме того, руководство Ржевского пивзавода намерено судиться с эпидемиологами, так как считает приостановку работы предприятия неправомерной. По-прежнему производятся заборы проб из городских источников воды, и по-прежнему нет точного ответа, что же послужило причиной наиболее масштабной на территории России эпидемии этого заболевания.

Постоянная ссылка на статью:

Эпидобстановка в тверской области стабилизировалась
(Комментарии людей)
Комментирование приостановлено



Обнаружена формула соблазнительности

Ученые из Гонконга вывели формулу женской привлекательности. В основу ее заложено то, что подавляющее большинство мужчин оценивают женщин, основываясь лишь на общем восприятии их внешности и не вдаются в детали.

В эксперименте, который провели гонконгские ученые, принимали участие 50 мужчин. Сначала им продемонстрировали затемненные силуэты женщин разной комплекции. Затем участникам исследования предложили оценить степень привлекательности фигур по 9-бальной шкале.

После этого ученые и вывели формулу мужской любви. Чтобы вычислить индекс соблазнительности женщины для представителей сильного пола, нужно разделить объем ее тела в кубических метрах на квадрат расстояния от подбородка до ступней ног. Чем больше будет показатель, тем привлекательнее женщина.

Постоянная ссылка на статью:

Обнаружена формула соблазнительности
(Комментарии людей)
Комментирование приостановлено



Старческое слабоумие проходит к старости

Людям, дожившим до девяноста лет, меньше других стоит опасаться старческого слабоумия. Исследование, проведенное учеными из Университета Джонса Хопкинза в Балтиморе (Baltimore) совместно с коллегами из Финикса (Phoenix), показало, к глубокой старости число случаев болезни Альцгеймера снижается.

К такому выводу ученые пришли после изучения случаев заболевания старческим слабоумием среди пожилого населения в одном из округов штата Юта. Исследователи обнаружили, что из трех тысяч участников в возрасте старше 65 лет 185 страдали слабоумием, а у 123 развилась болезнь Альцгеймера.

Было установлено, что частота заболевания обоими видами слабоумия возрастала к 90 годам, причем через каждые пять лет жизни риск по болезни Альцгеймера среди участников исследования удваивался. Однако после 93 лет у мужчин и 97 лет у женщин частота развития болезни Альцгеймера снижалась.

Снижение заболеваемости в глубокой старости, по мнению ученых, является следствием наличия в популяции людей с низким риском заболевания. Кроме того, определенную роль играют факторы окружающей среды, использование противовоспалительных препаратов заместительная гормональная терапия после менопаузы.

Результаты исследования опубликованы в последнем номере журнала Neurology.

Постоянная ссылка на статью:

Старческое слабоумие проходит к старости
(Комментарии людей)
Комментирование приостановлено



Фармакотерапия остеоартроза

А.М. Лила

Остеоартроз (ОА) – хроническое прогрессирующее заболевание, характерным признаком которого является наличие деструктивных изменений суставного хряща и субхондральной кости с развитием краевых остеофитов. Выделить какую–то одну причину в развитии ОА довольно сложно. Среди значимых факторов риска развития ОА следует отметить возраст пациентов (с возрастом хрящ становится менее эластичным, что существенно увеличивает его подверженность различным повреждениям), избыточную массу тела (страдают, как правило, нагрузочные суставы – коленные и тазобедренные), наследственную предрасположенность (особенно в случае генерализованного ОА с узелками Гебердена), аномалии развития костно–мышечной системы (гипермобильность суставов), дисгормональные нарушения (снижение уровня женских половых гормонов в постменопаузе), другие заболевания внутренних органов (сахарный диабет, артериальная гипертензия и т.д.) [4–6]. В основе патогенеза ОА лежит нарушение нормального обмена хрящевой ткани, которое индуцируется и поддерживается различными факторами (рис. 1).

Диагностика .

Диагностика ОА в типичных случаях несложная (табл. 1). Диагноз ставится на основании жалоб, анамнеза и данных объективного исследования суставов. Результаты лабораторных исследований неспецифичны: СОЭ, как правило, в норме, ревматоидный фактор и антинуклеарные антитела не выявляются, синовиальная жидкость вязкая, прозрачная. Клинический диагноз ОА подтверждается типичной рентгенологической картиной, характеризующейся несимметричным сужением суставной щели, наличием краевых остеофитов и субхондральных кист, субхондральным склерозом, в тяжелых случаях определяется деформация эпифизов костей.

Лечение .

Лечение ОА комплексное и включает использование препаратов для купирования болевого синдрома, симптомов реактивного синовита, а также предотвращения дальнейшего прогрессирования дегенеративных процессов в суставном хряще и субхондральной кости (табл. 2). Среди фармакологических методов лечения основное место занимают симптомо– и структурно–модифицирующие препараты. Для подавления боли на начальных стадиях ОА традиционно используются анальгетики, в частности, ацетаминофен в дозе 2–4 г/сут. При недостаточной эффективности ацетаминофена и отсутствии явлений синовита возможно назначение трамадола – синтетического анальгетика центрального действия, который, обладая высокой анальгетической активностью, не вызывает побочных эффектов, характерных для других опиатов (угнетение дыхания и кровообращения, нарушение моторики желудочно–кишечного тракта и др.). Суточная доза трамадола составляет 100–200 мг/сут. Для эффективного купирования болевого синдрома у больных ОА применяется комбинированный анальгетик, содержащий фиксированные дозы ацетаминофена (325 мг) и трамадола гидрохлорида (37,5 мг) [2]. Такая комбинация позволяет максимально использовать фармакологические особенности каждого из компонентов – быстрое начало терапевтического действия ацетаминофена и постепенно нарастающий и продолжительный анальгетический эффект трамадола . Согласно результатам клинических исследований данная комбинация у больных ОА может использоваться как в варианте монотерапии, так и в комбинации с НПВП; при этом сочетанное назначение препаратов этих двух групп приводит к значительному улучшению качества жизни пациентов.

Доза препарата составляет 2–4 таблетки в сутки (максимальная суточная доза – 8 таблеток). Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) в лечении ОА занимают ведущее место, что патогенетически обосновано, т.к. воспалительный процесс является и причиной развития болей у таких больных (реактивный синовит), и одним из факторов прогрессирования остеоартроза. Как известно, терапевтический эффект НПВП реализуется через подавление продукции циклооксигеназы (ЦОГ) с последующим снижением синтеза провоспалительных простагландинов [8] . В последнее время появилось много новых представителей этой группы лекарств, однако «золотым стандартом» среди неселективных НПВП считается диклофенак натрия , с которым в плане эффективности и переносимости в настоящее время сравниваются все вводимые в клиническую практику новые НПВП. Диклофенак применяется в России с 1974 г., то есть уже три десятилетия. Диклофенак обладает оптимальным сочетанием анальгезирующего и противовоспалительного эффектов, поэтому при отсутствии противопоказаний может с успехом применяться в терапии соответствующих заболеваний. Основной механизм действия диклофенака – подавление синтеза простагландинов посредством ингибирования ферментов циклооксигеназы (ЦОГ–1,2).

Диклофенак является «неселективным» НПВП, т.е. подавляет активность ЦОГ–1 и ЦОГ–2. И хотя разработан ряд НПВП, селективно подавляющих ЦОГ–2, неселективные препараты сохраняют свое важное значение у больных с выраженными хроническими и острыми болями как препараты, способные оказывать мощное обезболивающее и противовоспалительное действие. Диклофенак благодаря активному связыванию с белками плазмы хорошо проникает в полость сустава, при этом время полувыведения из синовиальной жидкости составляет более 3 часов. Средняя суточная доза диклофенака при лечении ОА составляет 150 мг, после достижения терапевтического эффекта ее рекомендуется снизить до минимально эффективной (50–100 мг/сутки). Разумеется, у диклофенака, как и у любого неселективного НПВП, имеются побочные эффекты (ПЭ) и противопоказания. Однако следует отметить, что ПЭ развиваются чаще у лиц с факторами риска. Одним из наиболее распространенных ПЭ является НПВП–гастропатия. В связи с этим рекомендуется учитывать противопоказания к назначению диклофенака и начинать лечение с наименьшей рекомендуемой дозы, особенно в группах риска. У лиц, относящихся к группам риска, суточная доза диклофенака не должна превышать 100 мг, предпочтение следует отдавать короткоживущим лекарственным формам и назначать его либо по 50 мг 2 раза в сутки, либо по 25 мг 4 раза в сутки. Диклофенак нужно принимать после еды. За последнее годы были накоплены данные, свидетельствующие о том, что анальгетический эффект НПВП не всегда можно объяснить только их способностью ингибировать синтез простагландинов в периферических тканях. В частности, было установлено, что некоторые из препаратов этой группы, проникающие через гематоэнцефалический барьер, препятствуют обработке ноцицептивных сигналов в спинном мозге. Предполагаемыми мишенями для НПВП в ЦНС являются нейромедиаторы возбуждения, в частности, глутамат, G–белки, серотонинэргические и опиатные пути, а также полиамины [3]. Кроме того, имеются данные о способности некоторых НПВП снижать синтез простагландинов непосредственно в ЦНС.

Одним из новых препаратов из группы «профенов», который недавно был внедрен в клиническую практику, является декскетопрофен трометамол . Исходное вещество, рацемический кетопрофен, уже более четверти века применяется в клинической практике в качестве анальгетического, противовоспалительного и жаропонижающего средства. Особенностью фармакодинамики и фармакокинетики кетопрофена является то, что после приема внутрь он быстро проникает в полость сустава и длительно задерживается в синовиальной жидкости, что в сочетании с коротким периодом полувыведения и быстрой элиминацией снижает риск развития серьезных побочных явлений. Мощная ингибирующая активность декскетопрофен трометамола в отношении ЦОГ–1 и ЦОГ–2 предопределяет его периферические и центральные анальгетические эффекты, при этом высокая противовоспалительная активность препарата сочетается с хорошей переносимостью. Декскетопрофен назначается в дозе 25 мг на прием, 2–3 раза в сутки (максимальная суточная доза 75 мг), курс лечения должен составлять не более 5–7 дней.

Особенностью препарата является быстрое наступление обезболивающего эффекта (максимальный эффект препарата развивается в среднем через 30 мин после перорального приема). Вместе с тем прием НПВП нередко сопряжен с развитием НПВП–индуцированных гастропатий, проявляющихся эрозиями (часто множественными) и язвами антрального отдела желудка и/или 12–перстной кишки [7]. Основными факторами риска их развития являются пожилой возраст больных, наличие в анамнезе язвенной болезни, желудочно–кишечного кровотечения или мелены, сочетанная терапия НПВП и глюкокортикоидами, длительное лечение высокими дозами НПВП или одновременный прием 2–3 препаратов этой группы. Для профилактики и лечения НПВП–индуцированных гастропатий используется весь арсенал противоязвенных средств: ингибиторы протонной помпы (омепразол 20–40 мг/сутки, лансопразол 30–60 мг/сутки и др.), блокаторы Н 2 –гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин), синтетический аналог ПГЕ 1 – мизопростол и др. Создание нового класса НПВП – селективных ингибиторов ЦОГ–2 позволило в значительной степени снизить риск развития НПВП–гастропатий, при этом противовоспалительный и обезболивающий эффекты этих препаратов оказались сопоставимы с таковыми «стандартных» НПВП.

Наиболее важной областью применения селективных ЦОГ–2 ингибиторов является их назначение пациентам, уже имеющим факторы риска НПВП–гастропатии, что в полной мере относится к больным, страдающим ОА, так как это в большинстве своем люди старшего возраста. Кроме того, селективные ингибиторы ЦОГ–2 тормозят синтез ферментов, разрушающих хрящевую ткань (коллагеназы, стромелизина, эластазы), что ведет не только к уменьшению повреждения хрящевого матрикса, но и к нормализации процессов синтеза хрящевой ткани. В настоящее время наиболее широко из группы ЦОГ–2 ингибиторов применяются нимесулид, мелоксикам, целекоксиб, рофекоксиб и др. В частности, нимесулид оказывает выраженный противовоспалительный и аналгетический эффекты при ОА и обладает хорошим профилем гастродуоденальной переносимости. Для препарата характерна высокая степень связывания с белками (99%), он быстро проникают в синовиальную жидкость, создавая там адекватные терапевтические концентрации активного вещества.

Терапевтическая доза нимесулида для приема внутрь у больных ОА составляет 200 мг/сутки. При планировании длительной терапии НПВП необходимо основываться на общих принципах их назначения, которые заключаются в использовании минимальной эффективной дозы, приеме одновременно не более одного НПВП, отмене препарата при отсутствии боли и оценке клинической эффективности через 2–4 недели от начала приема. Многолетняя клиническая практика показала, что выбор того или иного НПВП для каждого больного, как правило, происходит эмпирически, путем постепенного подбора препарата при неэффективности предыдущего. Врач по динамике болевых ощущений в суставах в течение 7–10 дней оценивает противовоспалительный и анальгетический эффект используемого препарата и в случае отсутствия положительного эффекта производит его замену на другой. Вторая, но не менее важная задача терапии ОА заключается в предотвращении дальнейшего прогрессирования артрозного процесса и сохранении функциональной активности больных . Она решается назначением таким больным структурно–модифицирующих препаратов (хондропротекторов), к которым относится алфлутоп и др.

Хондропротекторы являются структурными аналогами хряща и обладают рядом общих свойств: они стимулируют синтез хондроцитами сульфатированных и несульфатированных протеогликанов, повышают резистентность хондроцитов к воздействию провоспалительных цитокинов, снижают активность лизосомальных ферментов в хрящевой ткани и синовиальной жидкости, тормозят катаболические процессы в хряще и т.д. [1,8]. В частности, алфлутоп представляет собой очищенный, стандартизированный и стабилизированный экстракт из 4–х видов морских рыб. Согласно экспериментальным данным, препарат обладает уникальной способностью одновременно стимулировать синтез гиалуроновой кислоты и блокировать активность гиалуронидазы. В многочисленных клинических исследованиях было доказано как структурно–модифицирующее действие препарата (возможность замедлять прогрессирование артрозного процесса), так и его симптомо–модифицирующий эффект (купирование болевого синдрома за счет уменьшения выраженности воспалительного процесса в суставе). Препарат выпускается в виде стерильного раствора по 1 мл. При ОА в зависимости от локализации поражения возможна одна из двух схем введения алфлутопа: – при полиостеоартрозе – внутримышечно по 1 мл, 20 инъекций на курс; – при поражении крупных суставов – 2 мл внутрисуставно 1 раз в 3 дня №6 с последующим внутримышечным введением по 1 мл, 20 инъекций на курс. Показано курсовое лечение с интервалом в 4–6 месяцев. Другие базисные препараты для лечения ОА (глюкозамина сульфат, хондроитина сульфат) также используются в комплексной терапии заболевания.

Хондроитина и глюкозамина сульфат при пероральном приеме хорошо адсорбируются и обнаруживаются в высоких концентрациях в полости сустава. Назначение этих препаратов приводит к уменьшению выраженности болевого синдрома и улучшению функциональной способности суставов. Препарат глюкозамина сульфат назначается по 1 пакетику (1,5 г) 1 раз в сутки в течение 6 недель, курсы лечения можно повторять с 3–месячным перерывом. Хондроитина сульфат принимают по 1 капсуле (500 мг) 3 раза в день первые 3 недели, затем по 1 капсуле 2 раза в день, общий курс лечения – 3 месяца. Существующие доказательства структурно–модифицирущего действия хондроитина сульфата и глюкозамина явились предпосылкой для создания комбинированных лекарственных средств (табл. 3). Предварительные результаты клинического исследования такой комбинации позволяют говорить о хорошей переносимости препарата (отсутствие побочных реакций за 3–месячный период лечения) и наличии отчетливого симптомо–модифицирующего эффекта, что проявлялось уменьшением болей в пораженных суставах при движении и в покое у исследуемых больных ОА, а также снижением суточной потребности в НПВП. Препарат назначается по 1 таблетке 2 раза в день в течение первых 3–х недель, затем по 1 таблетке в сутки, общий курс лечения – 3 месяца. В течение последних 10 лет в ревматологии широко используется метод системной энзимотерапии, основанный на применении целенаправленно составленных смесей гидролитических ферментов животного и растительного происхождения, оказывающих лечебное воздействие на ключевые процессы жизнедеятельности организма [4,5]. Клинический опыт лечения больных ОА с использованием препаратов для системной энзимотерапии в комбинации с НПВП и структурно–модифицирующими препаратами доказал эффективность, безопасность и хорошие отдаленные результаты комбинированной фармакотерапии.

Локальная терапия остеоартроза включает внутри– или околосуставное введение глюкокортикоидов, внутрисуставное введение препаратов гиалуроновой кислоты, а также местное применение на область суставов мазей (кремов, гелей, паст) на основе НПВП. У больных с гонартрозом при наличии признаков воспаления достаточно эффективно внутрисуставное введение глюкокортикоидов (бетаметазон, триамуинолон и др.), оказывающих выраженный противовоспалительный и анальгетический эффект. Вместе с тем необходимо иметь в виду, что число таких введений в один сустав не должно превышать 2–3–х в течение одного года из–за опасности прогрессирования деструктивных изменений хряща и субхондральной кости. В последние годы при ОА коленных суставов применяется также внутрисуставное введение препаратов, содержащих гиалуронат натрия (т.н. вязкоупругие имплантанты для инъекций в полость сустава) [5,8]. Механизм действия препаратов этой группы связан с ингибированием провоспалительных медиаторов, стимуляцией анаболических и замедлением катаболических процессов в матриксе хряща. Обычно препарат вводится в полость сустава (2 мл) 1 раз в неделю, 3–5 введенией на курс, 1–2 курса в год. Назначение внутрисуставных инъекций рекомендуется больным ОА, у которых другие виды терапии малоэффективны или вызывают побочные эффекты, требующие прекращения лечения. В комплексном лечении ОА важное место занимает также местная терапия. Для уменьшения болевого синдрома и дозы принимаемых НПВП широко используют противовоспалительные мази, гели, кремы.

Физиотерапевтические процедуры назначаются больным ОА при отсутствии противопоказаний со стороны других органов и систем организма с целью подавления суставных болей, уменьшения отека околосуставных тканей, явлений синовита. Наиболее широко используются электромагнитное поле сверхвысокой и высокой частоты, магнитолазеротерапия, фонофорез кортикостероидов, аппликации теплоносителей (парафин, озокерит), бальнео– и гидротерапия. При неэффективности консервативной терапии и тяжелом инвалидизирующем поражении коленных (тазобедренных) суставов применяются хирургические методы лечения – артроскопические операции, остеотомия, эндопротезирование суставов, которые во многих случаях являются высокоэффективными и приводят к существенному улучшению качества жизни пациентов.

Постоянная ссылка на статью:

Фармакотерапия остеоартроза
(Комментарии людей)
Комментирование приостановлено



Поэты болеют чаще писателей и раньше умирают

Американец Джеймс Кауфман (James Kaufman) из университета штата Калифорния (California State University) выяснил, что поэты умирают раньше, чем писатели, и чаще страдают от психических заболеваний, сообщает Reuters.

В своей работе, опубликованной в Journal of Death Studies, Кауфман изучил биографии почти двух тысяч покойных литераторов из Америки, Китая, Турции и Восточной Европы. По его данным, средняя продолжительность жизни поэтов - 62 года, а писатели доживают до 68.

В биографиях многих поэтесс Кауфман обнаружил признаки психических заболеваний: попыки самоубийства, случаи госпитализации в психиатрическую лечебницу. Жизненный путь прозаиков, как правило, такими событиями не насыщен.

Между тем, американский исследователь довольно критично относится к собственным данным. Он отмечает, что уже к 30 годам большинство поэтов переживают пик своего творчества, поэтому их ранняя смерть более заметна. Писатели же публикуют свои лучшие произведения в более позднем возрасте. Поэтому, если прозаик умирает в 30 лет, его имени просто не остается в истории, тогда как о ранней смерти поэта говорит весь мир.

Кауфман также просит поэтов не опасаться за свою жизнь. То, что многие поэты умерли молодыми, "совсем не значит, что сочинительство опасно для здоровья", - отмечает исследователь.

Постоянная ссылка на статью:

Поэты болеют чаще писателей и раньше умирают
(Комментарии людей)
Комментирование приостановлено



Рак желудка отступает

За два последних десятилетия ХХ века в Европе резко упал показатель смертности от онкологических заболеваний желудка. В России эта величина сократилась на 38 процентов, в Восточной Европе на 42 процента, а в странах Евросоюза - на 47 процентов.

Уменьшение числа летальных исходов от рака желудка наблюдается во всех возрастных группах, и поэтому практически наверняка этот процесс не прекратится и в ближайшем будущем. К такому заключению пришли эксперты из Испании, Италии и Швейцарии, чья статья 3 февраля будет опубликована в журнале \Annals of Oncology\.

Постоянная ссылка на статью:

Рак желудка отступает
(Комментарии людей)
Комментирование приостановлено



У курильщиков выше риск серопозитивного ревматоидного артрита

Независимо от пола, среди курильщиков увеличивается риск серопозитивного ревматоидного артрита, сообщается в августовском выпуске Annals of the Rheumatic Diseases.

Д-р Patrik Stolt и его коллеги (Институт Karolinska, Стокгольм) провели исследование "случай-контроль", куда вошли 697 лиц с ревматоидным артритом (РА) и 847 здоровых лиц из группы сравнения. В обеих группах по данным опроса устанавливался статус курения; в группе РА определялось наличие ревматоидного фактора в сыворотке.

По сравнению с никогда не курившими, у продолжающих курить и куривших в прошлом людей был выше риск серопозитивного РА: отношение шансов 1.7 у женщин и 1.9 у мужчин. Не отмечалось ассоциации между статусом курения и развитием серонегативной формы заболевания.

Повышение риска РА отмечалось среди тех, кто курил 20 лет и более, не менее 6-9 сигарет в день, и сохранялось в течение 10-19 лет после отказа от вредной привычки. Риск нарастал по мере увеличения "кумулятивной дозы" курения - т.е. его продолжительности и интенсивности.

Различия связи курения и серопозитивного/серонегативного РА могут быть генетически обусловлены, предполагают авторы. Эту гипотезу предстоит проверить в будущих исследованиях.

Ann Rheumat Dis 2003;62:835-41.

Постоянная ссылка на статью:

У курильщиков выше риск серопозитивного ревматоидного артрита
(Комментарии людей)
Комментирование приостановлено



Изменение внутрисосудистой активности тромбоцитов больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом и его коррекция ловастатином (Медостатином®)

Профессор Н.И. Громнацкий, И.Н. Медведев, И.В. Кондратова
Курский государственный медицинский университет, кафедра внутренних болезней № 2

В настоящее время все чаще у жителей России артериальная гипертония (АГ) сочетается с метаболическим синдромом (МС) (инсулинорезистентность (ИР), андроидное ожирение (АО), гиперлипидемия, гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия и нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) [9]. Эти составные МС самостоятельно и в сочетании способствуют нарушению функции тромбоцитов с последующим развитием тромбоза сосудов. Однако механизм нарушения тромбоцитарного звена гемостаза у больных АГ с МС изучен недостаточно и не разработана тактика его коррекции.

Полагают, что одним из важнейших компонентов МС является дислипопротеидемия, способствующая внутрисосудистой активации тромбоцитов (ВАТ) [1]. Следовательно, оптимизация липидного спектра крови будет способствовать нормализации внутрисосудистой активности тромбоцитов и реологических свойств крови. Представляется оправданным применение у больных АГ с МС блокаторов ГМК КоА редуктазы статинов [8]. Следует отметить, что в доступной литературе нам не удалось встретить работ по исследованию характера влияния статинов на внутрисосудистую активность тромбоцитов.

Цель работы: сравнить эффективность терапевтического влияния симвастатина и ловастатина на дислипидемию и нарушения внутрисосудистой активности тромбоцитов у больных АГ с метаболическим синдромом.

Материалы и методы

Обследовано 39 больных АГ 1-3 степени, риск 3-4, в т.ч. 12 мужчин и 27 женщин среднего возраста (критерии ВОЗ/МОАГ (1999). По поводу АГ больным назначались ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл и каптоприл) в общепринятых дозах. Имевшийся у больных кластер метаболического синдрома включал в себя АГ, НТГ, гиперлипидемию IIб типа, АО (индекс массы тела более 30 кг/м2, отношение объема талии к объему бедер более 0,85 у женщин и более 1,0 у мужчин). В группу контроля вошел 21 здоровый человек аналогичного возраста. Комплекс обследований состоял из определения антропометрических показателей: массы тела, индекса массы тела (ИМТ) и окружности талии (ОТ). Взятие крови осуществлялось в утренние часы, натощак. Определяли содержание общего холестерина (ОХС), ХС липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) и триглицеридов (ТГ) энзиматическим колориметрическим методом набором фирмы "Витал Диагностикум", общие липиды (ОЛ) набором фирмы "Лахема" (Брно, Чешская республика), ХС ЛПНП рассчитывали по W. Friedwald et al. [13], ХС ЛПОНП по формуле (содержание ТГ/5). Уровень общих фосфолипидов (ОФЛ) определяли по содержанию фосфора [7]. Результаты оценивали по критериям атерогенности сыворотки, рекомендованным Национальной программой США по холестерину для взрослых лиц, Европейскими обществами по изучению атеросклероза, кардиологов и гипертонии [12,14,15]. Активность перекисного окисления липидов (ПОЛ) плазмы определяли по содержанию ацилгидроперекисей (АГП) [3], ТБКактивных продуктов набором фирмы ООО "АгатМед" и антиокислительной активности (АОА) жидкой части крови [2]. В отмытых и ресуспендированных тромбоцитах определяли содержание холестерина энзиматическим колориметрическим методом набором фирмы "Витал Диагностикум" и фосфолипидов по фосфору [7]. Для косвенной оценки обмена арахидоновой кислоты (АА) в тромбоцитах, а также активности в них циклооксигеназы и тромбоксансинтетазы использованы три пробы переноса по методу Ермолаевой Т.А. и соавт. (1992) с регистрацией агрегации тромбоцитов на ФЕКе [6]. Подсчет количества тромбоцитов в капиллярной крови производился в камере Горяева [4]. Морфологическая внутрисосудистая активность тромбоцитов (ВАТ) определялась визуально с использованием фазовоконтрастного микроскопа [10], по Шитиковой А.С. и соавт. (1997). Оценка степени коррекции внутрисосудистой активности тромбоцитов у больных АГ с МС при помощи статинов проводилась в двух однородных сравнимых группах. 19 пациентам назначался симвастатин в дозе 5 мг вечером во время еды в течение 1 мес., 20 больных принимали ловастатин (Медостатин, производства Медокеми Л.Т.Д., ЛимассолКипр). В конце 4х нед. курса лечения производилась отмена препаратов с повторным обследованием пациентов через 1 мес. Статистическая обработка результатов проведена с использованием tкритерия Стьюдента и корреляционного анализа [11].

Результаты исследования

Терапия симвастатином сопровождалась некоторыми побочными эффектами: запором и болезненностью в области живота (26,3%), тошнотой (10,5%), нарушением сна (52,6%), повышением печеночных трансаминаз в 2 раза в 100% случаев. При назначении ловастатина побочных эффектов не было выявлено.

Применение симвастатина и ловастатина у больных АГ с МС на протяжении 4 недель не сопровождалось достоверной динамикой антропометрических показателей, что свидетельствует о сохранении у них объема висцеральной жировой ткани и отсутствии влияния статинов на жировые депо.

У больных была выявлена гиперлипидемия IIб типа и активация СРО липидов плазмы (табл. 1). Ловастатин способствовал большей, чем симвастатин по всем оцененным параметрам: оптимизации липидного спектра (p<0,01), снижая в крови ОЛ 7,6±0,02 г/л, уровень холестерина и триглицеридов (5,5±0,01 ммоль/л и 2,44±0,009 ммоль/л, соответственно), уменьшая концентрации ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП (3,77±0,01 ммоль/л и 0,49±0,002 ммоль/л, соответственно) и повышая содержания ХС ЛПВП и ОФЛ (1,30±0,003 ммоль/л и 2,04±0,01 ммоль/л, соответственно). Оптимизация липидного обмена на фоне ловастатина подтверждена выраженной положительной динамикой градиента ХС/ОФЛ и коэффициента атерогенности плазмы.

К исходу 4 нед. курса терапии отмечено увеличение АОА плазмы (25,9±0,06%) и снижение пероксидации липидов крови. Так, уровень первичных продуктов ПОЛ – АГП снизился до 2,74±0,01 Д233 /1 мл. Содержание вторичных продуктов свободнорадикального окисления (СРО) липидов – ТБК–активных соединений также подверглось положительной динамике (4,76±0,02 мкмоль/л). Аналогичные параметры у больных на симвастатине уступали (Р<0,01) перечисленным, составляя: АОА – 24,6±0,11%, АГП – 2,86±0,02 Д233 /1 мл, ТБК соединения – 4,90±0,02 мкмоль/л, соответственно.

У больных на фоне лечения ловастатином выявлена положительная динамика липидного состава тромбоцитов и, в частности, снижение уровня ХС в мембранах (0,79±0,001 мкмоль/109 тр.), повышение ОФЛ (0,40±0,001 мкмоль/109 тр.), снижение градиента ХС/ОФЛ мембран тромбоцитов (1,97±0,005). В то же время в группе больных, принимавших симвастатин, результаты были менее выражены (p<0,01): ХС мембран тромбоцитов 0,89±0,001 мкмоль/109 тр., ОФЛ 0,38±0,001 мкмоль/109 тр., а соотношение ХС/ОФЛ мембран кровяных пластинок 2,34±0,008.

Корреляционный анализ выявил прямую связь средней силы (r=0,51, t =3,40) между уровнем ОХС плазмы и ХС мембран тромбоцитов (r=0,60, t=3,80). Зарегистрирована прямая корреляционная связь средней силы между степенью снижения ОХС плазмы и ХС мембран тромбоцитов у больных на фоне применения симвастатина (r=0,64, t=3,91) и сильная прямая связь аналогичных параметров у больных при приеме ловастатина (r=0,73, t=4,20).

На фоне лечения больных статинами отмечалась положительная динамика исследованных аспектов тромбоцитарного гемостаза, при этом количество тромбоцитов и их ретрактильная функция не изменились. Укороченная длительность кровотечения у них в исходном состоянии (80,0±0,30 с., в контроле 139,0±1,5 с.) претерпела положительную динамику и составила на фоне приема ловастатина через 1 мес. 97,0±0,25 с. (p<0,01), против 91,0±0,35 с. при назначении симвастатина.

Коррекция синтеза холестерина у больных с помощью ловастатина характеризовалась более выраженным снижением интенсивности арахидонового обмена в тромбоцитах по данным трех проб переноса. Уменьшение тромбоксанообразования в простой переносной пробе наступало в результате снижения активности ключевых ферментов обмена АА в тромбоцитах (циклооксигеназы до 80,0±0,09% и тромбоксансинтетазы до 72,0±0,14%). В контроле аналогичные показатели составили 67,9±0,13% и 57,4±0,17% соответственно. Вероятно, снижение холестеринемии и ХС в мембранах тромбоцитов, а также уменьшение их активности вызывает понижение генерации тромбопластина в сосудистом русле больных и уменьшает активность плазменного гемостаза, нивелируя риск тромботических осложнений.

Более эффективная коррекция ловастатином обмена липидов и тромбоцитарных нарушений у больных способствовала выраженной оптимизации ВАТ (табл. 2). Так, в частности, отмечалось увеличение в кровотоке дискоидных форм кровяных пластинок, снижение активированных тромбоцитов (32,0±0,16%) за счет уменьшения всех их разновидностей (дискоэхиноцитов, сфероцитов, сфероэхиноцитов и биполярных форм). Уменьшилось количество свободно циркулирующих в крови малых тромбоцитарных агрегатов до 80,0±0,11%, средних и больших агрегатов до 2,0±0,04%, число тромбоцитов, вовлеченных в агрегаты (7,5±0,05%). Эти данные свидетельствуют о преимущественном влиянии ловастатина на микроциркуляцию у больных АГ с МС.

Корреляционный анализ выявил прямую связь средней силы между содержанием ХС в мембранах тромбоцитов и суммой активных форм тромбоцитов в кровотоке больных (r=0,72, t=5,47), уровнем в кровотоке ТБК–активных соединений (r=0,47, t=5,21), АГП (r=0,54, t=4,92) и тромбоксанообразованием в простой пробе переноса (r=0,67, t=6,30) и обратную связь средней силы с АОА плазмы (r=– 0,55, t=4,77). После проведенного курса лечения статинами выявленные корреляционные связи сохранили прежнюю силу и направленность. Через 4 нед. после отмены симвастатина и ловастатина антропометрические параметры не изменились, а биохимические и гематологические показатели восстанавливались на исходном уровне.

Обсуждение

Ловастатин и симвастатин снижают гиперлипидемию и гиперхолестеринемию, регулируя образование эндогенного холестерина у больных АГ с МС, однако применение ловастатина было более эффективно. Отсутствие влияния статинов на антропометрические характеристики, т.е. жировые депо, означает, что для уменьшения массы тела, нивелирования ИР и коррекции гиперлипидемии назначение ловастатина должно сочетаться с гипокалорийной диетой и физическими нагрузками.

Снижение синтеза холестерина ведет к ингибированию СРО в жидкой части крови и уменьшению риска развития тромбозов. Снижение уровня холестерина в крови сопровождается уменьшением содержания ХС в мембранах кровяных пластинок. Оптимизация градиента ХС/ОФЛ в мембранах тромбоцитов обусловлена коррекцией статинами дислипидемии и уменьшением включения ХС в тромбоцитарные мембраны, а также прямым воздействием препаратов на кровяные пластинки, особенно ловастатина. Основным механизмом этого являются рецепторные перестройки мембран тромбоцитов, нормализация активности ферментов обмена арахидоната в тромбоцитах и уменьшение образования в них тромбоксана, что, вероятно, способствует антитромботическому эффекту исследованных статинов, преимущественно у ловастатина.

Улучшение показателей ВАТ у больных на фоне приема ловастатина говорит о позитивном его влиянии на микроциркуляцию в результате влияния на обменные процессы, ослабления пероксидации липидов, подавления дислипидемии, оптимизации градиента ХС/ОФЛ в мембранах тромбоцитов и облегчении механизмов рецепции сигнала с мембраны и передачи его внутрь тромбоцитов. Иными словами, ловастатин способен нормализовать состояние первичного гемостаза.

Корреляционный анализ выявил тесные взаимосвязи между содержанием ХС в плазме и тромбоцитах. Высокий уровень ХС в кровяных пластинках способствовал усилению ВАТ путем подавления антиоксидантного потенциала защиты плазмы, активации в ней ПОЛ на фоне тромбоксанемии. При отсутствии прямого дезагрегирующего действия ловастатин уменьшает ВАТ, опосредуя свое действие через нормализацию обменных процессов и прямое влияние на тромбоциты, превосходя по эффективности другого представителя группы статинов симвастатина.

Ослабление ВАТ, сочетающееся со снижением гиперхолестеринемии и синдрома пероксидации, особенно под влиянием ловастатина, говорит о его преимуществе перед симвастатином в плане первичной профилактики тромботических осложнений. Терапия ловастатином должна быть продолжительной, т.к. положительное действие препарата на тромбоцитарный гемостаз больных АГ с МС постепенно нивелируется после его отмены. Для снижения массы тела у лиц с АГ и МС ловастатин необходимо сочетать с немедикаментозными средствами лечения.

Заключение

Ловастатин (Медостатин, производства Медокеми Л.Т.Д., ЛимассолКипр) более эффективно, чем симвастатин, корригирует дислипопротеидемию и синдром пероксидации, а также оптимизирует внутритромбоцитарные механизмы регуляции их функций у больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом. Ловастатин в большей степени, чем симвастатин, ингибирует повышенную активность тромбоцитов in vivo. Стабилизация этих эффектов возможна при длительном применении ловастатина. Для снижения массы тела и ослабления ИР у больных АГ с МС требуется длительно назначать ловастатин в сочетании с гипокалорийной диетой и физическими тренировками.

Постоянная ссылка на статью:

Изменение внутрисосудистой активности тромбоцитов больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом и его коррекция ловастатином (медостатином®)
(Комментарии людей)
Комментирование приостановлено



how to buy cialis without a prescription