Целителей » Knowledgebase
бонусы интернет казино / ролевые игры

Микробы и антибиотики – кто кого?

Развитие устойчивости микробов к антибиотикам существенно осложняет лечение многих инфекционных заболеваний. И даже бурное развитие фарминдустрии, выпускающей ежегодно новые и новые антибиотики для борьбы с инфекциями, не обеспечивает в полной мере желаемый результат. Микробы очень быстро приспосабливаются к «новой отраве»!

В последние несколько лет в различных клиниках стал применяться так называемый cycling method, в соответствии с которым антибиотики различных классов должны использоваться циклично, т.е. один класс заменяется другим классом при обнаружении повышения устойчивости к ним микробов. Как правило, потребность замены одного класса антибиотика другим возникает уже спустя несколько месяцев от начала их широкого применения.

Пока клиницисты апробируют на практике такой подход, ученые из University of Washington, используя математические модели, решили просчитать, насколько такой метод может повысить эффективность антибактериальной терапии.

Увы, выводы ученых, опубликованные в одном из августовских номеров the Proceedings of the National Academy of Sciences огорчительны. Расчеты показывают, что такой подход может оказаться малоэффективным.

Реальность такова, что на практике не удается добиться четкой цикличности в смене антибиотиков. Ведь клиницисты, в силу своих привязанностей, используют в лечении пациентов преимущественно комбинации из двух и более антибиотиков (метод случайного смешивания). При обнаружении эффективности выбранной комбинации врач в дальнейшем назначает ее пациентам со сходной патологией. А потому микробы в реальной жизни сталкиваются с большей частью антибиотиков и устойчивость к ним будет все же развиваться.

Однако, предупреждают ученые, это лишь их данные, полученные на математических моделях. Возможно, клиническая практика все же докажет эффективность, а потому и целесообразность использования cycling method назначения антибиотиков.

University of Washington, news release, August, 9, 2004.

Постоянная ссылка на статью:

Микробы и антибиотики – кто кого?
(Комментарии людей)
Комментирование приостановлено



Кетоз и кетоацидоз. Патобиохимический и клинический аспект

В.С. Лукьянчиков

Избыток массы тела и ожирение представляют одну из самых актуальных медико–социальных проблем современности. Это наиболее значимые факторы риска, вернее причина сердечно–сосудистой патологии, сахарного диабета и ряда других болезней и синдромов. Острота этой проблемы повсеместно нарастает в связи с общей тенденцией к старению населения, а во многих странах еще из–за низкого уровня жизни, что, как известно, негативно влияет на структуру питания и способствует ожирению.

С точки зрения главных медицинских требований – безопасности и эффективности – наиболее приемлемым методом борьбы с ожирением является ограничение приема пищи . В этом плане лучшие результаты дает низкокалорийная белковосберегающая диета с энергетической ценностью порядка 800 ккал за сутки и содержанием белка не меньше 50 г [2,8]. Однако некоторые исследователи просматривают связь подобных диет с определенными нежелательными и даже опасными последствиями, такими как гипогликемия, гиперурикемия, гиперлипидемия, кардиоаритмия, желчекаменная болезнь, остеопороз и др. [3,5,9,11]. Среди этих последствий едва ли не самую большую тревогу врачей и пациентов вызывает кетоз (очевидно, по ассоциации с диабетической кетоацидотической комой).

Определение, биохимия и патобиохимия кетоза

Кетоновые тела – группа органических соединений, являющихся промежуточными продуктами энергетического обмена, т.е. метаболизма жиров, белков и углеводов. Термином кетоновые тела обозначают три соединения: ацетоуксусную кислоту (ацетоацетат). ? –гидроксимасляную кислоту ( ? –гидроксибутират) и ацетон [1]. Образование кетоновых тел, или кетогенез, является физиологическим процессом, иными словами непременной частью энергетического обмена. В процессе этого обмена происходит «сгорание» и взаимотрансформация углеводов, жиров, белков и других энергосубстратов с образованием энергии, которая либо превращается в тепло, с целью поддержания оптимальной температуры тела, либо аккумулируется в виде АМФ, АДФ и АТФ. Эти соединения в качестве энергетических аккумуляторов имеют малую емкость, поскольку расположены внутри клеток, к тому же непрерывно расходуются на обеспечение клеточной жизни. Более того, синтез этих энергоносителей требует больше энергии, чем та, которая запасена в них. Поэтому реальными энергетическими резервами организма служат гликоген, жировая ткань и белковые структуры. Биологическая целесообразность отводит гликогену последнее место в рейтинге запасных энергосубстратов. Во–первых, потому, что в организме гликоген никаких других функций, кроме энергетических, не имеет. Во–вторых, гликоген трудно стабилизировать, т.е. сохранять в живой ткани, причем для хранения требуется большое количество воды, что сильно снижает энергоемкость гликогена, и без того меньшую, чем у белка и жира. Очевидно, по этим причинам запасы гликогена у человека невелики, составляя примерно 500–700 г. Энергетический эквивалент этих запасов составляет 2–3 тыс. ккал, что не покрывает даже суточную энергетическую потребность человека. Наибольшим энергетическим потенциалом обладают белки тела. У взрослого человека их общая масса достигает 35–40 кг, что эквивалентно 150–170 тыс. ккал. Но по понятным причинам использовать в качестве энергоисточника собственные белки крайне нежелательно.

В итоге самым оптимальным способом сохранения запаса энергии является синтез и отложение жира . По всей видимости, именно в этом кроется главная причина склонности людей к ожирению и его большой распространенности. Количество жировой ткани у взрослого человека – очень вариабельная и сугубо индивидуальная характеристика. По приблизительным подсчетам масса жировой ткани у человека средней упитанности составляет 15–18 кг. С учетом высокой энергоемкости (9 ккал на 1 г), общая энергетическая ценность этого количества жира практически не уступает энергоемкости белков тела. При этом жировая ткань выполняет в организме множество других важных функций: синтез и метаболизм гормонов и биоактивных субстанций, теплопродукция, изоляция и сохранение тепла, придание эластичности мягким тканям, фиксация органов, и многое другое. Таким образом, у человека есть веские основания заботиться о поддержании жировых запасов. И не случайно система регуляции энергетического обмена в большей мере ориентирована на создание запасов жира, чем на их растрату. Такой приоритет является второй существенной причиной большой частоты ожирения и того, почему с ожирением так трудно бороться. Принципиальная схема энергетического обмена, в том числе образование кетоновых тел, представлена на рисунке 1. Основные регуляторы энергообмена приведены в таблице 1. Анализируя схему и таблицу следует выделить два ключевых момента. Во–первых, энергообмен условно разделяют на анаболическую фазу (синтез жира и гликогена) и катаболическую фазу (гликолиз – окисление жирных кислот, мобилизация и дезаминирование аминокислот). При этом главным стимулятором анаболической части обмена является инсулин, в то время как катаболические процессы усиливают многочисленные контринсулярные гормоны. Во–вторых, ключевым субстратом энергетического обмена и одновременно исходной субстанцией для синтеза кетокислот служит ацетил–КоА.

Именно содержание ацетил–КоА определяет направление клеточного метаболизма в данный момент , а именно – будет происходить синтез и накопление гликогена, жира и синтез белков или, напротив, будут расходоваться ранее накопленные энергозапасы. А это, в первую очередь, зависит от количества пищи, поступающей в организм. Если пищи много и ее количество превышает текущие энерготраты, часть пищевых энергоносителей преобразуется преимущественно в жир, так как запасы гликогена, как уже отмечалось, невелики, и эта «кладовая» быстро наполняется. Если пищи мало или ее нет, организм восполняет дефицит, расходуя ранее сделанные запасы – сначала гликоген, затем жир. Известно, что некоторые ткани и органы, в частности, корковое вещество почек, эритроциты и, что особенно важно, мозг используют в качестве источника энергии только углеводы (точнее, глюкозу). В сутки для этого требуется около 200 г глюкозы, которую организм получает путем расщепления гликогена. Правда, при распаде 100 г жировой ткани тоже выделяется около 10 г глицерина, но этого слишком мало. В результате липолиз и ? –окисление продуктов распада жира, являющиеся основным источником энергии в условиях недостатка пищи, не в состоянии обеспечить энергией ряд важнейших структур организма. Для решения этой задачи есть два альтернативных способа. Во–первых, глюконеогенез, т.е. эндогенный синтез гликогена. Во–вторых, синтез кетокислот, которые успешно усваиваются мозгом и другими тканями с ограниченными метаболическими возможностями и тем самым служат заменой глюкозе. Напомним, что кетокислоты – это продукт метаболизма ацетил–КоА, который при дефиците пищи образуется либо из собственных белков, либо из жира. Из двух названных эндогенных источников энергоснабжения мозга предпочтительным является кетогенез. Дело в том, для что глюконеогенеза необходима аминокислота аланин, которую в условиях дефицита пищи организм получает только за счет разрушения собственных белков, осуществляемого глюкокортикоидными гормонами надпочечников (табл. 1). Поэтому вполне закономерно, а правильнее сказать, в соответствии с законом биологической целесообразности энергообмен при дефиците пищи сопровождается усиленным образованием кетокислот и повышением их концентрации в крови, т.е. кетозом. Нужно заметить, что эти метаболические события не только целесообразны, но даже предпочтительны для организма, и при этом рационально организованы.

Накапливаясь в крови, кетокислоты подавляют секрецию и специфическую активность глюкокортикоидов [10], тем самым препятствуя протеолизу, т.е. разрушению структурных белков организма. Наряду с этим кетоз угнетает секрецию и действие глюкагона [1,6], основного стимулятора глюконеогенеза и кетогенеза. Таким образом, сдерживая протеолиз и глюконеогенез, кетокислоты сберегают структурные белки организма, а подавляя глюкагон, предотвращают чрезмерное образование и опасное накопление в крови кетоновых тел. К сожалению, интенсивность кетогенеза и скорость поглощения кетокислот тканями – величины крайне вариабельные, индивидуальные, не поддающиеся прогнозу и количественной оценке. Дополнительно затрудняет оценку кетоза то, что главная из трех кетокислот, а именно ? –гидроксибутират, синтезируется как из ацетоацетата, так и непосредственно из ацетил–КоА (рис. 1). Между тем применяемыйв клинике нитропруссидный метод определения кетокислот выявляет только ацетоацетат, причем когда его концентрация достигает 2,5–3 ммоль/л. Очевидно, поэтому нет четких лабораторных критериев верхней границы нормального содержания кетокислот в крови, т.е. физиологического кетоза, который является компенсаторно–приспособительной реакцией, призванной устранить недостаток глюкозы, необходимой для питания мозга. По этой же причине в клинической практике термины кетоз и кетоацидоз нередко отождествляют, что, конечно же, неправильно. Ацидоз, в том числе кетоацидоз, это однозначно патологическое состояние, а именно форма нарушения кислотно–щелочного состояния организма, когда происходит сдвиг соотношения между анионами кислот и катионами оснований в сторону увеличения анионов [7]. По определению ацидоз – лабораторный термин. Его лабораторными критериями служат рН крови ниже 7,35 и концентрация стандартного бикарбоната сыворотки крови менее 21 ммоль /л.

Для верификации метаболического ацидоза , к которому относится кетоацидоз, используют показатель анионной разницы [1,7]. В норме анионная разница сыворотки крови не превышает 14 ммоль/л, а при кетоацидозе увеличивается до 15–20 ммоль/л. Таким образом, усиленный кетогенез и умеренный кетоз, сопровождающие длительное голодание или хроническое недоедание, изначально представляют собой не патологическое расстройство энергетического обмена, а компенсаторно–приспособительную реакцию. Вместе с тем нельзя не признать, что в клинической практике известно много случаев, когда чрезмерно выраженные компенсаторные реакции пробретают вполне патологический характер, превращаясь в так называемые болезни адаптации. Применительно к обсуждаемой проблеме такая возможность рассмотрена ниже.

Клинические формы кетоза и кетоацидоза

С учетом компенсаторно–приспособительной роли кетогенеза, очевидно, имеется множество клинических ситуаций, которые могут сопровождаться развитием кетоза и кетоацидоза. Наиболее частые из них, иными словами, этиологическая классификация кетоза и кетоацидоза с оценкой вероятности перехода кетоза в кетоацидоз представлена в таблице 2. Самой частой причиной кетоза и кетоацидоза является декомпенсация сахарного диабета 1 типа .

Усиленный кетогенез в этом случае обусловлен, с одной стороны, дефицитом инсулина, с другой, избытком контринсулярных гормонов: глюкагона, катехоламинов, кортизола и гормона роста (СТГ). Как уже отмечалось, контринсулярные гормоны активизируют в основном катаболическую часть энергообмена, поэтому в условиях недостатка инсулина усиливается гликолиз, гликогенолиз, глюконеогенез и липолиз. Массивный липолиз сопровождается ростом в крови уровня свободных жирных кислот (СЖК), из которых в печени под действием глюкагона в избытке синтезируются кетоновые кислоты. А так как при недостатке инсулина замедляются все анаболические процессы, в том числе утилизация кетокислот, последние накапливаются в крови с неизбежным развитием метаболического ацидоза, т.е. кетоацидоза (рис. 2). Кетоз, тем более кетоацидоз при сахарном диабете 2 типа – явление редкое, так как при этом типе диабета нет дефицита инсулина. Правильнее сказать, имеется относительная инсулиновая недостаточность, что подразумевает ослабленное действие инсулина в органах и тканях. При этом надо принять во внимание, что действие инсулина на жировую ткань в десятки раз сильнее, чем на другие ткани, поэтому при декомпенсации сахарного диабета 2 типа происходит (в основном) рост гликемии, а липолиз и кетогенез почти не усиливаются [1]. Вместе с тем, если декомпенсация сахарного диабета 2 типа протекает на фоне кетогенных факторов или условий (табл. 2), кетоз и даже кетоацидоз вполне вероятны. Гиперпродукция кетокислот и кетоацидоз при хронической алкогольной интоксикации, точнее, спустя 1–2 дня после чрезмерного потребления спиртного – явления настолько частые, что принят даже специальный термин «алкогольный кетоацидоз». Метаболизм этанола в организме осуществляет печеночный фермент алкогольдегидрогеназа. Этот фермент превращает этанол в ацетальдегид, который, в свою очередь, активизирует образование НАД –Н, а последний способствует синтезу ацетоацетата и особенно ? –гидроксибутирата. Еще одним последствием алкогольной интоксикации является торможение глюконеогенеза и снижение уровня глюкозы в крови.

Гипогликемия стимулирует липолиз, что также способствует усиленному кетогенезу. Кроме того, для абстинентого синдрома характерна дегидратация, которая также способствует развитию кетоацидоза. В отличие от кетоацидоза другой природы пациенты с алкогольным кетоацидозом обычно пребывают в сопорозном состоянии. При этом вследствие преимущественного образования. ? –гидроксибутирата, нитропруссидный тест определения кетокислот у них обычно дает отрицательный результат. Все это сильно затрудняет диагностику алкогольного кетоацидоза. Кетоз при длительной рвоте, недоедании или голодании представляет классический компенсаторный процесс, призванный восполнить энергетический дефицит, точнее, недостаток углеводов, за счет альтернативных энергосубстратов – кетокислот. Этот механизм обсуждался выше. Здесь уместно повторить, что кетокислоты тормозят собственную продукцию по принципу аллостерического механизма, поэтому их чрезмерное накопление и развитие кетоацидоза в этой ситуации маловероятно. Вместе с тем, если при токсикозе беременности или неукротимой рвоте другой природы возникает тяжелая дегидратация, то кетоацидоз возможен [4]. Патогенез кетоза при тиреотоксикозе, избытке глюкокортикоидов или дефиците ферментов глюконеогенеза,в сущности, аналогичен уже рассмотренным механизмам гиперпродукции кетокислот вследствие избытка контринсулярных гормонов или из–за дефицита эндогенного синтеза глюкозы.

Интерес к кетогенным диетам не ослабевает, т.к. именно кетоз является наиболее эффективным механизмом катаболизма жировой ткани. Учитывая популярность диетотерапии и одновременно острую проблему ожирения, Европарламент поручил своей комиссии по безопасности продуктов питания рассмотреть наиболее популярные и научно обоснованные диеты на территории Европы. Была сформирована группа из 18 ученых, представляющих 12 европейских стран. Эта группа всесторонне рассмотрела около 15 низкокалорийных диет (НКД) с точки зрения безопасности использования, показаний, абсолютных и относительных противопоказаний, побочных эффектов, осложнений и другие аспекты [12]. Три главы из этого доклада были посвящены кетозу; кетоз и катаболизм белка при использовании НКД (6.4), кетоз и баланс кальция при НКД (6.5) и кетоз и гиперурикемия при НКД (глава 6.6). В сентябре 2002 года экспертный доклад был одобрен на заседании комиссии Европарламента [12]. В отчете указано, что несмотря на очевидные противопоказания, большинство диет распространяется через продуктовые универмаги или аптеки. Четыре диеты распространяются через медицинских консультантов, а одна используется только под медицинским наблюдением. Выписать эту низкокалорийную диету может только врач. Этой диетой является французская Insudiet – в Европе более известная, как Евродиета [13,14].

По заявлению производителей, первые две фазы этой диеты являются кетогенными, следовательно, диета не должна сопровождаться чувством голода и должна быть достаточно эффективной. Как любая медицинская технология, процедура либо лекарственное средство, любая методика избавления от лишнего веса должна проходить регистрацию, сертификацию и клинические испытания на территории Российской Федерации. В отделении клинической диагностики и профилактики алиментарных нарушений Клиники лечебного питания ГУ НИИ питания РАМН летом 2003 года были проведены клинические испытания высокобелковых продуктов «Евродиета® » по методу «Евродиета ® », производства компании «Евродиета ® », Франция [15]. Клинический анализ мочи пациентов подтвердил появление кетоновых тел на фоне проводимой диетотерапии, что подтверждает механизм снижения массы тела за счет липолиза на фоне приема гипокалорийных высокобелковых продуктов «Евродиеты ® ». Образовавшиеся кетоновые тела, воздействуя на центр голода, способствуют проявлению их двойного действия. Анорексигенное действие заключалось в том, что кетоновые тела, помимо стимулирования центра насыщения в гипоталамусе, вызывали эффект физиологического подавления аппетита. Кетоновые тела обеспечивают около 80% всей потребности мозга в энергии и обладают психотоническими свойствами в виде антидепрессивного эффекта. В заключение нужно еще раз подчеркнуть, что кетоз – явление изначально компенсаторное, значит – физиологическое. Обычно при голодании или гипокалорийной диете кетоз опасности не представляет, т.к. не достигает степени кетоацидоза. Такое развитие кетоза возможно только в результате действия дополнительных кетогенных факторов, например, дегидратации или алкогольной интоксикации. Точное соблюдение условий диетотерапии в сочетании с квалифицированным лабораторным и врачебным мониторингом гарантируют безопасность гипокалорийной диеты, по крайней мере, в отношении кетоацидоза.

Постоянная ссылка на статью:

Кетоз и кетоацидоз. патобиохимический и клинический аспект
(Комментарии людей)
Комментирование приостановлено



Лекарства от СПИДа помогают и от рака

Так называемые \лекарственные коктейли\, при помощи которых медики борются со СПИДом, помогают предотвратить развитие некоторых форм рака.

В результате исследования, проводившегося международной группой ученых в Швейцарии, выяснилось, что употребляющие "коктейли" HAART СПИДом менее подвержены риску заболевания неходжкинской лимфомой (рак лимфы) и саркомой Капоши (форма рака кожи).

Больные СПИДом подвержены заболеванию этими формами рака в большей степени, чем те, кто не заразился вирусом иммунодефицита.

Постоянная ссылка на статью:

Лекарства от спида помогают и от рака
(Комментарии людей)
Комментирование приостановлено



Ученые обнаружили ген, способный блокировать дальнейшее развитие злокачественной опухоли при раке желудка

Ученые из Северной Кореи и Японии заявили об открытии некоего гена RunX3, который, по мнению исследователей, способен подавлять дальнейшее развитие злокачественной опухоли при раке желудка.

Напомним, что рак желудка – это вторая по смертности форма заболевания. Ежегодно только в одних Штатах злокачественная опухоль поражает в среднем 21600 человек, причем 78% из них погибают в течение пяти лет. В других странах ситуация порой еще хуже. Исследователи обратили внимание на то, что на последней стадии рака желудка ген RunX3 не функционирует должным образом у 90% больных, а на начальной стадии – у 40%. Кроме того, был проведен опыт на мышах, в результате которого подтвердилось влияние идентифицированного гена на злокачественные опухоли при раке желудка.
Теперь ученым предстоит разработать лекарство для «оживления» RunX3 в организмах больных раком желудка. Если им это удастся, то, скорее всего, болезнь будет побеждена.

Постоянная ссылка на статью:

Ученые обнаружили ген, способный блокировать дальнейшее развитие злокачественной опухоли при раке желудка
(Комментарии людей)
Комментирование приостановлено



Физическая активность уменьшает риск инсульта

Физическая активность - как на работе, так и в свободное время - снижает риск инсульта, показало проспективное популяционное исследование.

К такому выводу пришли д-р Phyio Myint и коллеги (Кембриджский Университет, Великобритания), проанализировав данные 22602 участников исследования European Prospective Investigation into Cancer-Norfolk. С 1993 по 1997 гг. участники периодически заполняли вопросники, касающиеся физической активности в рабочее время и свободные часы. По общему уровню физической активности все участники были разбиты на квартили. В 1-ую квартиль вошли лица с сидячей работой, физически не активные в свободное время, в 4-ую - лица с сидячей работой, но физически активные (не менее 1 ч) в свободное время, а также лица, занятые физическим трудом.

За среднее время наблюдения 8.6 лет был зарегистрирован 361 случай инсульта. По сравнению с 1-ой квартилью, у лиц из 4-ой квартили риск инсульта был достоверно ниже: относительный риск 0.70. Снижение риска инсульта отмечалось и во 2-ой, и в 3-ей квартили. Данная ассоциация сохранялась и после поправки на пол, систолическое артериальное давление, индекс массы тела, уровни холестерина, наличие диабета, статус курения.

Neuroepidemiology 2006; advance online publication.

Постоянная ссылка на статью:

Физическая активность уменьшает риск инсульта
(Комментарии людей)
Комментирование приостановлено



Нелегка борьба с пищеводными кровотечениями

Острое кровотечение из расширенных варикозных вен пищевода является одним из грозных осложнений цирроза печени, так как в большом проценте случаев приводит к летальному исходу. Варикозное расширение вен пищевода при циррозе обусловлено тем, что вследствие разрастания рубцовой (соединительной) ткани в печени, естественный кровоток в ней затруднен, и кровь, через обводные пути (коллатерали) в том числе вены пищевода, геморроидальные достигает сердца минуя печень.

Компенсаторные возможности этих сосудов велики, но не безграничны, и рано или поздно они не справляются перед поставленными задачами, отсюда геморроидальные и/или пищеводные кровотечения. Такие состояния принадлежат к неотложным, поскольку могут представлять опасность для жизни, а значит, требуют немедленного вмешательства и активной тактики ведения пациента.

Традиционно для борьбы с этим явлением используют специальные процедуры (лигирование либо клипирование), которые в настоящее время могут проводиться с использованием эндоскопической техники (фиброэзофагогастроскопа). Еще один способ борьбы с пищеводным кровотечением заключается во введении через нос в пищевод специального зонда (полой трубки с раздувающимся баллоном на конце). Баллон прижимает вены к стенкам пищевода, способствует образованию тромбов и остановке кровотечения. Несмотря на сложность технологий, они не позволяют существенно снизить летальность, что, несомненно, является стимулом для поиска новых методов лечения и, особенно, профилактики этого грозного осложнения.

Проведенное испанскими гастроэнтерологами исследование лишний раз подчеркнуло возможность использования комбинации бета-блокатора надолола и нитрата (изосорбида мононитрата) в профилактике первичных и повторных кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода. Лекарственная терапия по своей эффективности совсем не уступает более сложным и дорогостоящим эндоскопическим манипуляциям. Хирурги, комментируя результаты этого исследования высказали определенные сомнения в аргументированности полученных результатов. Давняя полемика между хирургами и терапевтами в этом вопросе продолжается.

Постоянная ссылка на статью:

Нелегка борьба с пищеводными кровотечениями
(Комментарии людей)
Комментирование приостановлено



Связь головокружения и гипотензии

Постуральная гипотензия и постуральное головокружение у людей развивается у пожилых людей, страдающих инсулиннезависимым диабетом.

Постуральная гипотензия, возникающая при резком вставании, может привести к резкому падению систолического давления на 20 мм. Рт. Ст., при этом может развиться постуральное головокружение. Наиболее сильно такое головокружение у пожилых людей, страдающих инсулиннезависимым диабетом.

По данным журнала "Archives of internal medicine" (N 12, т. 159) 38% пожилых людей страдающих этой формой диабета, страдают постуральным головокружением.

Учёные установили, что при диабете постуральное головокружение обычно сопровождается гипогликемией, гипертензией, цереброваскулярными заболеваниями и постуральной гипотензией. Постуральное головокружение связано с постуральной гипотензией, но она не может быть выявлена только по признаку наличия головокружения, так как головокружение, в этом случае слабо, а причиной его может быть множество других заболеваний.


Постоянная ссылка на статью:

Связь головокружения и гипотензии
(Комментарии людей)
Комментирование приостановлено



Опасно слушать музыку через наушники дольше 90 минут

По данным нового исследования, проведенного в США, прослушивание музыки через наушники цифрового плеера при определенной громкости может быть опасно для слуха.

Звук считается громким, когда он превышает 80% возможной громкости. Люди, привыкшие слушать музыку громко, не должны заниматься эти дольше 90 минут в день.

«Если человек слушает громкую музыку дольше 90 лишь в редкие дни, а в остальное время не пользуется наушниками, это не повышает риск глухоты. Речь идет о тех, кто превышает 80% громкость и 90-минутную продолжительность изо дня в день в течение нескольких лет», - говорит автор исследования Brian Fligor (Гарвардская Медицинская школа, США).

Слушать музыку через наушники при 10-50% громкости в течение продолжительного времени не опасно для слуха. Но даже 5-минутное прослушивание музыки при громкости 100% может привести к глухоте.

Результаты исследования относятся как к взрослым, так и к детям. Подвержены ли дети вредному влиянию громкого звука в большей степени, чем взрослые, пока не известно.

Ученые работали с разными марками плееров и музыкальными стилями (рок, R&B, кантри, танцевальная музыка) и выяснили, что это не влияет на уровень громкости.

По словам авторов, люди, громко слушающие музыку, не понимают, что ухудшение слуха может проявиться уже в течение 10 лет. «У подростка, привыкшего к громкой музыке, слух нарушится уже в 23, в 24 или в 25 лет. Впереди будет еще 60 лет жизни, но слух уже не вернется», - сказал Brian Fligor на конференции, посвященной нарушениям слуха, вызванным шумом.

На этой же конференции будет представлено другое исследование, доказывающее, что наушники, располагающиеся в ушной раковине не более опасны, чем наушники, надевающиеся на ухо снаружи.

По материалам Reuters.
Подготовила Анастасия Мальцева.

Постоянная ссылка на статью:

Опасно слушать музыку через наушники дольше 90 минут
(Комментарии людей)
Комментирование приостановлено



Точную кровопотерю при операции определит ультразвук

Точное определение объема кровопотери при операции с помощью специального ультразвукового прибора ускоряет выздоровление больных, сообщает BBC News. Об этом свидетельствуют клинические испытания, проведенные на базе Государственной службы здравоохранения Великобритании (NHS).

Ряд хирургических вмешательств (например, операции при проникающих ранениях брюшной полости) сопряжен со значительной кровопотерей, которая может замедлять восстановление после операции и даже создавать угрозу жизни больного. Зная, сколько именно крови потерял больной во время операции, врачи могут точнее определить объем жидкости, который необходимо перелить в послеоперационный период, чтобы избежать осложнений.

Прибор, предложенный британскими учеными, состоит из зонда, наподобие гастроскопа, который вводится в пищевод больного. Ультразвуковой датчик на конце зонда улавливает колебания, возникающие при движении крови по аорте, показывая, достаточно ли крови циркулирует в организме.

Группа специалистов под руководством доктора Ховарда Уэйклинга (Howard Wakeling) испытала новое приспособление на 128 больных, прооперированных по поводу рака толстой кишки.

"Все больные чувствовали себя лучше по сравнению с контрольной группой, мы смогли выписать их домой в среднем на 1,5 суток раньше", - рассказал доктор Уэйклинг. По его словам, прибор устроен очень просто и недорог, так что приобрести его могут не только специализированные центры, но и обычные больницы.

"Использование новинки не только улучшает состояние больных. Хитрый приборчик позволяет сэкономить до 1 миллиона фунтов стерлингов в год", - подвел итоги исследований Энди Хорн (Andy Horne) из Фонда Medway Maritime Государственной службы здравоохранения. Этих денег хватило бы для обслуживания еще целой палаты больных".

Постоянная ссылка на статью:

Точную кровопотерю при операции определит ультразвук
(Комментарии людей)
Комментирование приостановлено



Чем меньше спишь, тем больше вес

Недостаток сна затрудняет контроль за вашим весом. В результате исследований сна человека выявлено, что в случае усталости в организме понижается уровень лептина - специального белка, регулирующего аппетит, а соответственно, и вес вашего тела.

Это означает, что если вы регулярно недосыпаете, то чувство голода усиливается и медленнее сжигаются уже имеющиеся калории. Также повышается уровень гормона кортизона, что увеличивает потребность организма в углеводах, а это неизбежно приводит к накоплению жира.

Постоянная ссылка на статью:

Чем меньше спишь, тем больше вес
(Комментарии людей)
Комментирование приостановлено



Чрезмерное употребление животных жиров способствует заболеванию сахарным диабетом второго типа

Эндокринологи из Афинского университета подтвердили гипотезу, согласно которой чрезмерное употребление животных жиров способствует заболеванию сахарным диабетом второго типа. Об этом говорится в статье доктора Караманоса и его коллег, которая опубликована в февральском выпуске журнала Diabetes.

Постоянная ссылка на статью:

Чрезмерное употребление животных жиров способствует заболеванию сахарным диабетом второго типа
(Комментарии людей)
Комментирование приостановлено