Целителей » Knowledgebase
Canadian Pharmacy Online to USA / AUTO Insurance

Воспоминания детства и потеря памяти

Психологи из Канады исследовали группу студентов с целью проверки надежности воспоминаний из детских лет. Тесты проводились по трем самым запоминающимся событиям, произошедшим в детстве этих людей в возрасте 10-12 лет, и сравнивались с впечатлениями родителей студентов.

Третий, из более раннего детства, был выдуман. В контрольной группе отчетливые ложные воспоминания были зафиксированы у 27 процентов испытуемых. Еще у 18 процентов смогли частично вспомнить выдуманный эпизод. Другие студенты для облегчения воспоминаний получали фотографии своего школьного класса. Из них 65 процентов смогли отчетливо вспомнить событие, которого с ними никогда не случалось. Данное исследование ставит под сомнение прием, используемый многими психоаналитиками, которые рекомендуют пациентам полистать семейные фотоальбомы, чтобы восстановить подавленную память о пережитых в детстве сексуальных домогательствах.

Постоянная ссылка на статью:

Воспоминания детства и потеря памяти
(Комментарии людей)
Комментирование приостановлено



Аспирин снижает риск заболевания раком толстой кишки

По данным исследований доктора Ендрю Чена, которые опубликованы в Jama (Журнал Американской медицинской ассоциации), некоторые болеутолящие и нестероидные противовоспалительные препараты, снижают риск заболевания раком толстой кишки.

Установлено, что у людей, принимающих аспирин, ибупрофен и другие нестероидные противовоспалительные лекарства ((NSAID) снижается вероятность заболеть раком толстого кишечника.
В частности регулярный прием аспирина и других препаратов этой группы в течение не менее десяти лет снижает риск заболевания раком толстой и прямой кишки на 50%.

К сожалению, большие дозы аспирина вызывают желудочно-кишечное кровотечения и поэтому лучший способ предупредить рак толстой кишки – это регулярно проходить профилактические осмотры у врача-проктолога.

http://www.voanews.com/ 27.08.2005

Постоянная ссылка на статью:

Аспирин снижает риск заболевания раком толстой кишки
(Комментарии людей)
Комментирование приостановлено



Традиционные индийские травы не помогают от рака

Эксперты не подтвердили, что индийские лекарственные травы лечат рак, сообщает BBC. Ранее на их чудодейственной силе настаивала доктор Рози Дэниел (Rosie Daniel), бывшая глава Бристольского онкологического центра, сторонница комплексных методов лечения рака.

Препарат Carctol, состоящий из восьми лекарственных растений, использующихся в традиционной индийской медицине, вначале был объявлен причиной "чудесного" исцеления ее больных. Однако позднее она признала, что не может быть уверена в том, что именно этот препарат способствовал выздоровлению больных.

Препарат Carctol был предложен доктором Нандлалом Тивари (Nandlal Tiwari) из Раджастхана, который лечил им своих пациентов более 25 лет. Он также рекомендовал больным воздерживаться от кислого и пить большое количество воды - до пяти литров в день. Предполагалось, что препарат создает в организме щелочную среду, в которой погибают раковые клетки.

Доктор Дэниел прописывала своим пациентам Carctol до и после химиотерапии, рассматривая его как средство "детоксикации" организма и его очищения от кислот.

Однако эффективность лекарства и отсутствие побочных эффектов должны быть сначала подтверждены в клинических исследованиях, которые в отношении этого препарата не проводились. Поэтому коллеги назвали заявления доктора Дэниел "безответственным".

"Каждый день появляются заявления о новых "чудодейственных" средствах против рака, - говорит Ричард Салливан, руководитель клинических испытаний Британского Центра исследования рака. - Больные раком очень уязвимы. Они могут предпочесть непроверенные средства традиционному лечению, что нанесет им непоправимый вред".

Постоянная ссылка на статью:

Традиционные индийские травы не помогают от рака
(Комментарии людей)
Комментирование приостановлено



Фармакотерапия эректильной дисфункции

Чл.-корр. РАМН, профессор О.Б. Лоран
РМАПО

"...именно сексуальные силы формируют поведение личности. Культура же приглушает и подавляет инстинктивную сексуальную энергию и направляет ее на формирование у данной конкретной личности стереотипов общественного поведения"

Зигмунд Фрейд



Половая жизнь является неотъемлемым компонентом общего здоровья и благополучия. В современном мире наблюдается существенный рост нарушений сексуальной функции у мужчин и женщин любого возраста и национальности. Эректильная дисфункция (ЭД) у мужчин – это наиболее распространенное заболевание половой сферы, которое определяется как неспособность достигать или поддерживать эрекцию полового члена, достаточную для проведения полового акта. По данным эпидемиологических исследований, около 150 миллионов мужчин всего мира страдают ЭД, и по прогнозам это число увеличится до 300 миллионов к 2025 году. Эректильная дисфункция неминуемо связана с другими глобальными проблемами здоровья современного россиянина, такими как психологические факторы (стресс), сердечно–сосудистые заболевания, диабет, курение и травмы тазовых органов в результате радикальной простатэктомии и цистэктомии, а также со все возрастающим количеством препаратов, влияющих на эректильную функцию: гипотензивными препаратами, диуретиками, антидепрессантами и синтетическими производными гормонов [1]. С начала 80–х годов прошлого века фундаментальные исследования молекулярных механизмов эрекции значительно расширили наши познания в этой области. Были открыты детальные механизмы работы гладких мышц и нейрональной передачи сигналов в кавернозных телах. Новые сведения о внутриклеточной регуляции основного процесса эрекции, а именно тонусе гладкой мускулатуры кавернозных тел позволили осуществить терапевтическую революцию в лечении эректильной дисфункции: от хирургических операций и интракавернозного введения вазоактивных препаратов к удобным пероральным лекарствам, действующим путем оптимизации биологических механизмов эректильной функции [2]. На сегодняшний день тщательно исследована и доказана эффективность и безопасность ингибиторов фосфодиэстеразы–5 (варденафила, силденафила и тадалафила) в лечении ЭД, что значительно изменило подход к тактике лечения больных, страдающих этим заболеванием.

Физиология эрекции

Эрекция является результатом наполнения кровью кавернозных тел полового члена благодаря снижению сопротивления притоку артериальной крови в ходе расслабления гладких мышц трабекул, артериол и артерий, которое, в свою очередь, происходит в результате комплексного взаимодействия нейронных, сосудистых и миогенных механизмов, передаваемых с помощью холинэргических и неадренергических–нехолинергических нервов (нАнХ), содержащих окись азота (NO), предсердный Na–уретический фактор, вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП) и кальцитониноген–связанный пептид (CGRP) [3,4]. Освобождение при сексуальной стимуляции NO из нАнХ нервных окончаний кавернозной ткани и эндотелия артерий инициирует расширение гладких мышц трабекул и артериол кавернозных тел через синтез циклического гуанозин монофосфата (цГМФ) цитозольными гуанилат циклазами. Увеличение концентрации цГМФ вызывает каскад реакций с активацией нуклеотид–зависимой протеинкиназы, фосфорилирования актин–миозиновой системы, запуску Ca2+–каналов, уменьшению внутриклеточного Ca2+ и, как следствие, расслаблению гладкой мышцы. Открытие NO и цГМФ как основных веществ, отвечающих за расслабление гладких мышц полового члена, привело к появлению ряда препаратов, способных увеличивать внутриклеточный уровень цГМФ: доноры окиси азота (нитропруссид Na, нитроглицерин, линсидомин) и ингибиторы фосфодиэстеразы 5 типа [5,6,7,8] (рис. 1). Расслабление гладких мышц трабекул полового члена может происходить также через цАМФ–зависимый механизм. К препаратам, влияющим на цАМФ, относятся простагландин Е1 (PGE1), ВИП, форсколин.

Рис. 1. цГМФ-зависимый механизм возникновения эрекции

Этиология, патогенез и концепция лечения эректильной дисфункции

Вне зависимости от большого количества факторов (артериальных, кавернозных, неврологических, гормональных, лекарственных, системных болезней и психологических), способных вызвать нарушение эректильной функции на разных уровнях этого физиологического акта, молекулярный механизм реализации эрекции остается тем же. Следовательно, вызывая расслабление гладких мышц повышением уровня цГМФ или цАМФ, в подавляющем большинстве случаев удается восстановить эрекцию, не влияя на саму причину дисфункции. Таким образом, мы не излечиваем причину эректильной дисфункции – мы оптимизируем и усиливаем нормальные биологические механизмы возникновения эрекции. Безусловно, при наличии тяжелых структурных изменений в сосудистом и в кавернозном компонентах эректильной функции мы не можем восстановить эрекцию консервативно, в таких случаях необходима операция.

С учетом вышеизложенного диагностический этап может быть сокращен, но все еще должен позволить ответить на 2 вопроса:

– Каков генез эректильной дисфункции – психологический или органический?

– Возможно ли консервативное лечение?

Детальный анамнез, собранный в обстановке, предрасполагающей к интимной беседе, позволит в большинстве случаев выявить психологическую причину эректильной дисфункции. Несомненно, тщательный осмотр пациента и рутинная лабораторная диагностика (сахар крови, липидный профиль (ЛПНП/ЛПВП), тестостерон и пролактин) для исключения гормональных нарушений, сахарного диабета и других системных заболеваний должны обязательно входить в алгоритм обследования пациента с ЭД, однако наличие этих заболеваний не изменяет, а лишь дополняет лечение.

Лечение

Ингибиторы фосфодиэстеразы (ФДЭ) 5 типа

Блокируя действие ФДЭ–5, ее ингибиторы повышают концентрацию цГМФ, вызывая расслабление гладких мышц трабекул и эрекцию.

Фосфодиэстеразы формируют биохимически и структурно разнообразную группу протеинов. Они классифицируются в зависимости от сродства к цАМФ или к цГМФ, от кинетических параметров гидролиза нуклеотидов, от их относительной чувствительности к ингибированию различными веществами, от аллостерической регуляции другими молекулами и поведения их анионообменных участков [9–14]. Фосфодиэстеразы объединяет похожий каталитический домен из примерно 270 аминокислот, но их N–терминал, ответственный за связь с регуляторными кофакторами, и С–терминал широко различаются. На сегодняшний день выявлено 11 семейств фосфодиэстераз, имеющих точки приложения в различных органах и тканях человека [15,16].

В 90–х годах прошлого века было обнаружено наличие 2,3,4,5 типов фосфодиэстераз в эректильной ткани человека [17,18]. Параллельно молекулярной идентификации изоэнзимов PDE были приложены большие силы для оценки их функциональной значимости. Основываясь на результатах, полученных в ходе исследования изоэнзимов ФДЭ in vitro, было выявлено, что гладкие мышцы кавернозных тел преимущественно регулируются цГМФ–зависимой формой ФДЭ–5.

Силденафил

Селективный ингибитор PDE5 силденафила цитрат был впервые представлен в 1996 году на ежегодном конгрессе Американской урологической ассоциации. Появление препарата на рынке в 1998 году явилось революцией в фармакологическом лечении ЭД. Это первый препарат, который не уступает в эффективности внутрикавернозной терапии.

Было проведено более 20 двойных слепых плацебо–контролируемых исследований силденафила с участием более 3000 мужчин с ЭД различной этиологии. Улучшение эрекции отметили в среднем 78% пациентов, развитие эрекции, достаточной для пенетрации, отметили более 75% пациентов.

Исследования, продолжавшиеся 12 месяцев, выявили сохранение эффекта препарата у 88% пациентов.

Рекомендуемая доза составляет 50–100 мг за 1 час до полового акта. Силденафил быстро всасывается, максимальная концентрация в плазме крови достигается через 1 час, период полувыведения составляет 4 часа.

Уровень ответа у пациентов, страдающих диабетом или подвергшихся оперативному лечению или лучевой терапии тазовых органах, составил всего 43–52%.

Побочные явления, наблюдаемые при приеме силденафила, обусловлены ингибированием фосфодиэстеразы–5 (головная боль (18%), приливы (>10%), диспептические явления (6%)) и фосфодиэстеразы–6, фермента, участвующего в механизме восприятия зрения на сетчатке («синее зрение» 2%) [20,21]. Безопасность применения силденафила всесторонне исследовалась и обсуждалась, особенно в связи с возникающей вазодилатацией и тяжелой гипотензией в результате потенциирования действия силденафила (и других ингибиторов PDE5) нитратами. Прием ингибиторов PDE5 больными, принимающими нитраты строго противопоказан. К настоящему времени известны более чем 500 случаев смерти, связанных с приемом силденафила, что составляет примерно 50 смертей на 1 миллион рецептов [22]. Таким образом, пациенты, имеющие в анамнезе ИБС и сердечную недостаточность, должны быть подробно информированы для предотвращения серьезных побочных явлений.

Варденафил

Варденафил – это новый эффективный и высокоселективный ингибитор фосфодиэстеразы–5. Варденафил обладает высоким биологическим эквивалентом эффективности: концентрация, позволяющая подавить 50% активности (IC50) в изоляте ФДЭ–5 составляет 0,7 нмоль/л, то есть имелась 10–кратная разница по сравнению с 6,6 нмоль/л для силденафила в этих же условиях. In vivo варденафил селективен к ФДЭ–5 (изолированных из тромбоцитов человека), он обладает слабой перекрестной реактивностью к остальным изоформам ФДЭ (как к коровьим, так и к человеческим). Варденафил более селективен к ФДЭ–5, чем к ФДЭ–1 и ФДЭ–6 (соотношение коэффициентов IC50 ratios (= IC50ФДЭx/IC50ФДЭ–5) – составило 257 для ФДЭ–1 (силденафил – 60) и 16 для ФДЭ–6 (силденафил – 7,4)) [23].

Варденафил принимают однократно в дозе 10 мг или 20 мг, время достижения максимальной концентрации в плазме крови (Tmax) – 0,7–0,9 ч, при этом 50% пациентов достигают эрекции через 30 минут после приема препарата. Фармакокинетически он подобен силденафилу. Период полувыведения препарата (Т1/2) составляет 4–5 часов, при этом время ответа на препарат (т.е. время от начала до прекращения клинической активности препарата) превышает Т1/2. Вследствие ингибирующего действия препарата на ФДЭ–5, спектр побочных явлений варденафила сходен с таковым у силденафила: головная боль (>10%), приливы (наиболее частое явление) (>6%), диспептические явления (6%), нарушения восприятия зрения (>0,1%).

Варденафил широко исследовался в больших многоцентровых плацебо–контролируемых исследованиях в обширной популяции мужчин с ЭД и традиционно сложных для лечения группах пациентов с сахарным диабетом и пациентов после простатэктомии [25,26]. Варденафил хорошо переносился в этих группах больных, побочные явления были незначительными или умеренными по тяжести и обладали преходящим характером. Эффективность препарата в группах пациентов с сахарным диабетом и пациентов после простатэктомии составила соответственно 72% и 65%. В зависимости от степени выраженности ЭД его эффективность составила 79% и 40% в дозе 20 мг соответственно при легкой и тяжелой степенях (по сравнению с 20% и 4% в группе плацебо). Улучшение эректильной функции не зависело от возраста и этиологии ЭД. В отношении кардиоваскулярной безопасности препарата было показано, что он не влиял на способность больных с ИБС поддерживать уровень физической нагрузки, равной необходимой при половом акте. Анализ исследований 3 фазы выявил высокую эффективность и хорошую переносимость препарата у больных, принимающих гипотензивные препараты, такие как диуретики, b-блокаторы, антагонисты кальция и ингибиторы АПФ. Суммируя вышесказанное, эффективность варденафила доказана у пациентов с различной этиологией эректильной дисфункции, включая трудноподдающиеся лечению популяции больных сахарным диабетом и пациентов, перенесших простатэктомию. Вследствие быстрого начала действия, увеличенного периода полувыведения, минимального взаимодействия препарата и пищи, препарата и алкоголя, а также улучшенного фармакологического профиля, обеспечивающего хорошую безопасность, переносимость, и благоприятного соотношения эффекта к побочному эффекту варденафил целесообразен к применению для фармакотерапии ЭД.

Тадалафил

Тадалафил (Сиалис®) – это еще один представитель группы селективных ингибиторов ФДЭ, недавно представленный на международный и российские рынки. Его химическая структура значительно отличается от формулы силденафила. Этот препарат обладает очень слабой активностью против большинства изоэнзимов ФДЭ: соотношение IC50 для ФДЭ–1,4,7,10 – более 10000 и 780 для ФДЭ–6. Однако тадалафил (IC50=7,1) обладает меньшей селективностью к ФДЭ–11 по сравнению с силденафилом (IC50 ratio = 203) и варденафилом (IC50 ratio = 346). До настоящего времени физиологическая роль ФДЭ–11 не определена. Период полувыведения препарата составляет 17,5 часов, при этом клиническая эффективность достигает 36 часов. В плацебо–контролируемых (с фиксированной дозой) исследованиях у 81% пациентов широкой популяции тадалафил достоверно улучшал эректильную функцию, при этом у 59% эректильная функция восстановилась до нормального уровня, 75% всех сексуальных попыток были успешными [29]. У пациентов, страдающих диабетом и принимавших фиксированные дозы 10 мг или 20 мг улучшение отметили 61% и 75% соответственно, по сравнению с 30%, получавших плацебо [30]. В отличии от варденафила и силденафила, прием жирной пищи не влияет на фармакокинетику тадалафила. Наиболее частыми побочными явлениями были: головная боль (14%), миалгия (5%), диспептические явления (10%) [29]. В то время как в противоположность силденафилу и варденафилу, при приеме Сиалиса реже наблюдаются приливы крови к лицу, 6% пациентов, принимавших препарат чувствовали боль в спине (плацебо – 5%) [29]. Этот симптом уменьшался с повторным приемом препарата. Предполагается, что данный эффект не обусловлен действием тадалафила на ФДЭ–11, т.к. также отмечался при приеме варденафила и силденафила в более высоких дозах. Тадалафил в дозе 20 мг не влияет значимо на АД и пульс. Также не выявлено связи между приемом тадалафила и увеличением частоты инфаркта миокарда. Как и все ингибиторы ФДЭ–5, тадалафил не должен назначаться в сочетании с нитратами. Таким образом, тадалафил – это еще один альтернативный пероральный препарат для лечения эректильной дисфункции от легкой до тяжелой степени. Благодаря длительному периоду полувыведения, увеличенному (до 36 часов) времени ответа и удобству приема препарата с едой и алкоголем, тадалафил обеспечивает сексуальным партнерам большую степень спонтанности в половой жизни.

Силденафил, варденафил, тадалафил: какое лекарство для какого больного?

Все три препарата имеют много общего, но есть и отличия в характеристиках in vitro, на основании которых можно предсказать некоторые особенности их клинического применения. Среди них – биологический эквивалент эффективности (potency), селективность и фармакокинетика.

Биологический эквивалент эффективности (или потенциальная эффективность) оценивается путем определения IC50. Чем меньше IC50, тем потенциально эффективнее препарат. При оценке этого параметра необходимо помнить о том, что характеристики представляются разными фармацевтическими компаниями, и в разных лабораториях получены незначительно разные результаты. Клиническая эффективность препаратов зависит от ряда других факторов, таких, например, как дозировка, биодоступность, скорость метаболизма и др.

В таблице 1 приведены биологические эквиваленты эффективности препаратов.

Селективность препарата свидетельствует об избирательности действия препаратов на необходимую изоформу фермента по сравнению с другими изоэнзимами и оценивается с помощью указанного отношения:

Селективность = Биологический эквивалент эффективности против изоэнзима ФДЭ/Биологический эквивалент эффективности против ФДЭ–5.

Чем ниже отношение, тем выше активность препарата против данного изоэнзима ФДЭ.

Данные свидетельствуют об отсутствии сколь–нибудь значимой активности варденафила и силденафила против ФДЭ–11 и тадалафила против ФДЭ–6 (табл. 2).

Влияние силденафила и варденафила на ФДЭ–6 приводит к преходящему нарушению цветового восприятия зрения без структурных постоянных нарушений. ФДЭ–11 обнаружена в яичках, гипофизе и сердечных миоцитах. До сих пор не известна роль этого фермента. Специальное 6–месячное исследование подтвердило отсутствие влияния тадалафила на сперматогенез [31].

Фармакокинетика: Активность препаратов начинается задолго до Тmах и продолжается дольше T1/2. Фактически все препараты действуют через 30 минут [32].

Продолжительность действия тадалафила – до 36 часов, в то время как варденафила и силденафила – до 4–5 часов (табл. 3).

Клиническое сравнение препаратов: На кафедре урологии РМАПО на базе ГКБ имени С.П. Боткина мы провели сравнительное рандомизированное перекрестное исследование эффективности силденафила, тадалафила, варденафила. По 10 пациентов принимали каждый из препаратов по 4 недели, с 2–недельным перерывом – всего 30 больных. Оценивалась эффективность препарата, побочные явления, а также оценка пациентами своего предпочтения в выборе препарата для лечения ЭД.

В результате этого исследования мы установили, что все три ингибитора ФДЭ5 обладают высокой эффективностью у мужчин с ЭД. Из характеристик, которые подчеркивают пациенты при выборе препарата, очевидно, что варденафил и силденафил нравятся пациентам в связи с хорошей устойчивостью эрекции и быстрому достижению эрекции, в то время как 92% пациентов, выбравших Сиалис, отметили его продолжительность действия. Следует также отметить, что только 50% пациентов выбравших варденафил и тадалафил отметили низкий уровень побочных явлений препарата, и 70% пациентов, принимавших силденафил. Данные нашего исследования во многом сходны с исследованием German Men’s Health Study Group, в котором 447 мужчин перекрестно принимали 50 мг силденафила, 10 мг тадалафила и 10 мг варденафила (211 мужчин), и сравнительным исследованием эффективности максимальной дозы силденафила, тадалафила и варденафила (237 мужчин) [33]. В этом исследовании среди пациентов, получавших препарат в половине максимальной дозы, почти половина (46,8%) предпочли варденафил, 34% – силденафил и 19,1% – тадалафил. В то же время 43 процента пациентов, принимавших ингибиторы ФДЭ–5 в максимальной дозе, выбрали варденафил, 17% – силденафил и почти 40% тадалафил. Пациенты предпочитают терапию новыми ингибиторами ФДЭ–5 (более 65% предпочитают препараты, которые назначаются в половине максимально эффективной дозы и более 80% пациентов предочитают прием максимальной дозы препарата). Существенным результатом этого исследования является отсутствие статистической разницы между препаратами в баллах шкалы эректильной дисфункции, отвечающих за пенетрацию влагалища и завершение полового акта.

Другое независимое исследование по предпочтениям пациентов провел проф. Порст в 2003 г [34]. В этом исследовании приняли участие 150 пациентов, каждый из которых принимал как минимум 6 таблеток силденафила, варденафила и тадалафила. В конце исследования для продолжения терапии 13% пациентов предпочли силденафил, 30% – варденафил и 45% – тадалафил, причем выбор тадалафила в 96% случаев был обусловлен длительным его эффектом.

Таким образом, на настоящий момент разрешены к применению и обладают доказанной высокой и примерно равной эффективностью три препарата, ингибитора ФДЭ–5: варденафил, силденафил и тадалафил. По всей видимости, никто, кроме самого пациента, не сможет выбрать лучший для него препарат. Врач должен лишь проинформировать пациента о возможных побочных явлениях и особенностях каждого препарата.

Постоянная ссылка на статью:

Фармакотерапия эректильной дисфункции
(Комментарии людей)
Комментирование приостановлено



Неэрозивная рефлюксная болезнь с позиций современной гастроэнтерологии: клинические особенности и влияние на качество жизни пациентов

А.С. Трухманов, И.В. Маев

Согласно современной классификации Всемирной организации здравоохранения, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) – это хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное нарушением моторно–эвакуаторной функции органов гастроэзофагеальной зоны и характеризующееся спонтанным или регулярно повторяющимся забрасыванием в пищевод желудочного или дуоденального содержимого, что приводит к повреждению дистального отдела пищевода с развитием в нем эрозивно–язвенных, катаральных и/или функциональных нарушений.

ГЭРБ как самостоятельная нозологическая единица официально получила признание в материалах по ее диагностике и лечению, принятых в октябре 1997 года в городе Генвале (Бельгия) [1,6]. Было предложено выделять эндоскопически негативную (НЭРБ), эндоскопически позитивную ГЭРБ и пищевод Баррета [21].

Первое определение распространялось на те случаи, когда у пациента с проявлениями заболевания, отвечающего клиническим критериям ГЭРБ, отсутствовали повреждения слизистой оболочки пищевода [9]. При НЭРБ диагноз устанавливался на основании типичной клинической картины с учетом данных, полученных при других методах исследования. В связи с наличием типичных клинических симптомов при отсутствии эндоскопических проявлений НЭРБ называют также «симптоматической» ГЭРБ. Разделение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни на эндоскопически негативный и позитивный варианты было в значительной степени обусловлено тем, что более детальное изучение особенностей клинического течения ГЭРБ выявило существенные различия в течении и прогнозе этих разновидностей заболевания. Было установлено, что хотя в 5–12% случаев недостаточно эффективно корригируемая НЭРБ и может прогрессировать в рефлюкс–эзофагит, в большинстве случаев данная форма заболевания характеризуется относительно стабильным непрогрессирующим течением, хорошим прогнозом, отсутствием каких–либо осложнений, и требует иных подходов к выбору лечебно–диагностической тактики, чем эрозивная рефлюксная болезнь [18].

До настоящего времени однозначно не решен вопрос о том, может ли со временем НЭРБ прогрессировать в эрозивную форму заболевания? По–видимому, какая–то часть больных НЭРБ в условиях неправильно проводимой терапии действительно может эволюционировать в эрозивный рефлюкс–эзофагит. Однако, большая часть пациентов, все–таки, характеризуется непрогрессирующим течением [4]. В настоящее время неизвестны факторы, приводящие к развитию столь разных по характеру изменений пищеводной слизистой у больных ГЭРБ, возможно, имеют значение какие–то генетические особенности реакции слизистой на повреждение, в настоящее время эти вопросы усиленно изучаются.

Согласно решениям Всемирного конгресса гастроэнтерологов, состоявшегося в Лос–Анджелесе в 2002 году, к НЭРБ следует отнести:

• эндоскопически негативный вариант при наличии клинических данных;

• катаральный рефлюкс–эзофагит;

• отсутствие отчетливых повреждений слизистой оболочки пищевода (эрозий, язв, пищевода Баррета);

• наличие «малых изменений» (эритема, отек, повышенная ранимость).

Частота распространенности НЭРБ среди населения значительно выше данных статистики в связи с существующими ограничениями и сложностями использования применяемых диагностических методов исследования и тем фактом, что далеко не все больные обращаются за врачебной помощью. В последние годы наблюдается тенденция к увеличению распространенности этой патологии. Так, по данным Spechler S. J., в 1992 году симптомы ГЭРБ отмечались примерно у 20–40% населения, и при этом рефлюкс–эзофагит выявлялся только у 2% [22]. По сообщениям Philip O. в 2001 году симптомы имелись у 50% населения, а рефлюкс–эзофагит выявлялся у 7–10% популяции [18]. По сообщению Amindra S.A. 70% женщин и 50% мужчин страдают теми или иными проявлениями ГЭРБ [4]. Исследования, проведенные в рамках программы ВОЗ МОNIКА («Мониторинг заболеваемости и смертности от сердечно–сосудистых заболеваний и уровней их факторов риска») в Новосибирске, показали, что изжогу испытывают 61,7% мужчин и 63,6% женщин, причем 10,3% и 15,1% соответственно – часто или постоянно [2]. По данным, представленным на Всемирном конгрессе гастроэнтерологов в Лос–Анджелесе (2002), более 60% пациентов с ГЭРБ имеют неэрозивную форму (рис. 1). По результатам исследований Galmiche J.P. et al. в 1997 из 423 пациентов, предъявлявших жалобы на изжогу, в 71% при эндоскопии был выявлен неэрозивный эзофагит [9]; по данным Carlsson R. et al. (1998), который обследовал 538 индивидуумов с типичными жалобами, эндоскопически не отмечалось повреждений слизистой оболочки пищевода в 49% [5]. В исследовании Jones M.P. et al. [12] в 1995 обнаружили, что более 50% обследуемых с клиническими проявлениями ГЭРБ имеют эндоскопически неизмененную картину, либо гиперемию слизистой пищевода (рис. 2). Таким образом, большая часть пациентов с ГЭРБ – это эндоскопически–негативные пациенты .

При НЭРБ основные клинические симптомы такие же, что и при эрозивной ГЭРБ – это изжога, боль за грудиной и/или в эпигастральной области, отрыжка. В 46–58% случаев у больных НЭРБ отмечаются клинические симптомы, ассоциированные с нарушением моторики пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, – чувство раннего насыщения, тяжести, растяжения и переполнения в подложечной области, скопление газа в желудке, тошнота, возникающие чаще всего после приема пищи и объединяемые в понятие «дискомфорт» [8]. Особенностью клинических проявлений ГЭРБ является отсутствие корреляции между спектром и выраженностью симптоматики и тяжестью поражения слизистой оболочки пищевода: симптомы болезни не позволяют дифференцировать пациентов с неповрежденной слизистой от пациентов, у которых выявляется эрозивно–язвенный рефлюкс–эзофагит [15]. На комплексной диаграмме (рис. 3) представлена частота встречаемости основных проявлений рефлюксной болезни, а также дополнительных симптомов: отмечается одинаковая частота клинических проявлений заболевания – изжоги, регургитации и менее типичных признаков при НЭРБ и эрозивной рефлюксной болезни. Анализ симптомов у больных не может служить прогностическим показателем развития у пациентов НЭРБ или эрозивного эзофагита, эта особенность относится как к спектру выявляемой при ГЭРБ клинической симптоматики, так и к выраженности последней, делая понятным эквивалентное снижение качества жизни пациентов, страдающих эндоскопически позитивной и негативной ГЭРБ [5].

Более детальный анализ пациентов с изжогой и эндоскопически нормальной пищеводной слизистой позволяет выделить различные группы пациентов в зависимости от физиологических особенностей рефлюксов . Для первой группы больных, составляющей около 50%, характерны патологические гастроэзофагеальные рефлюксы, регистрируемые при 24–часовой рН–метрии, частота, выраженность и продолжительность которых коррелируют с приступами загрудинных болей и изжоги. Однако еще около 50% больных имеют нормальные показатели экспозиции на слизистую оболочку пищевода соляной кислоты. Среди этой категории пациентов имеется подгруппа больных (около 18,5%) с установленной статистически значимой корреляцией времени регистрации и выраженности клинических симптомов и рефлюксов, имеющих физиологический характер (рН пищевода > 4). Это больные с так называемым «гиперсенситивным пищеводом», характеризующимся возникновением классических симптомов ГЭРБ в ответ на физиологические воздействия рефлюктатана слизистую пищевода, по–видимому, вследствие снижения порога чувствительности к HCl его рецепторов. И, наконец, порядка 31,5% больных имеют изжогу и другие пищеводные проявления ГЭРБ, однако демонстрируют нормальные значения показателей внутрипищеводного рН и/или отсутствие корреляции симптомов с рефлюксами (так называемая «физиологическая изжога»). Это наиболее сложная группа пациентов в плане патогенетического объяснения имеющихся у них изменений, которые, возможно, связаны с нарушениями моторики пищевода или ноцицептивными расстройствами [4].

Несмотря на то, что на современном этапе большинство фармакоэкономических характеристик и оценка качества жизни больных ГЭРБ сфокусированы на пациентах с эрозивным рефлюкс–эзофагитом, доступные данные свидетельствуют, что влияние неэрозивной формы ГЭРБ на качество жизни существенно и идентично таковому при эрозивной ГЭРБ .

Главные факторы НЭРБ, снижающие качество жизни, это изжога и регургитация [3,13,14]. В исследованиях последних лет сообщается, что пациенты, у которых определяются симптомы ГЭРБ, отмечают существенное снижение качества жизни, связанное с ухудшением здоровья. Dimenas E. et al. обнаружили, что психологическое состояние пациентов с ГЭРБ было значительно хуже, чем таковое у пациентов с обострением язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, обострением хронического тонзиллита и легкой степенью сердечной недостаточности [7,8]. Revicki D.A. et al. сообщили, что при исследовании пациентов с ГЭРБ, у которых в анамнезе была изжога, но эндоскопических изменений слизистой пищевода не отмечалось, выявленные результаты оценки качества жизни оказались значительно ниже нормальных по всем показателям шкалы SF–36 (табл. 1) [19]. Как уже отмечалось, при проведении классического эндоскопического исследования у больных НЭРБ выявляется либо нормальная пищеводная слизистая, либо катаральный эзофагит, либо «малые изменения» (рис. 4). Эти эндоскопические признаки не могут считаться достоверными признаками рефлюкс–эзофагита (в отличие от эрозий и язв, описанных в Лос–Анджелесской классификации). Использование эндоскопии высокого разрешения, позволяющей достоверно выявлятьи классифицировать начальные эндоскопические изменения при ГЭРБ, дает возможность диагностировать ранние стадии рефлюкс–эзофагита – изменение капиллярной сети слизистой пищевода (появление капиллярных петель в виде «игольного ушка», «нечеткого частокола», разветвления артериол), зазубренность Z–линии, треугольные вдавления слизистой. Все это, наряду с использованием флюоресцентной эндоскопии и хромоэндоскопии, безусловно, существенно повышает диагностические возможности эндоскопической диагностики изменений пищевода и создает предпосылки для пересмотра существующих классификаций рефлюкс–эзофагита с учетом новых диагностических возможностей. В будущем это может перевести некоторые случаи выявления «малых изменений» в разряд начальных проявлений эрозивной ГЭРБ. Однако для решения такого вопроса требуется проведение целого ряда исследований, и в настоящее время «малые признаки» следует рассматривать в рамках неэрозивной рефлюксной болезни. Морфологически при электронной микроскопии слизистой оболочки пищевода у больных НЭРБ выявляется расширение межклеточных контактов эпителиоцитов при сохранной толщине базальной мембраны (рис. 5). Именно с расширением межклеточных контактов как начальными проявлениями структурных изменений пищевода при НЭРБ связывают появление основной клинической симптоматики заболевания – изжогу, загрудинные боли и др., когда вследствие длительного проникновения интраэпителиально и в собственную пластинку слизистой кислотно–пептического рефлюктата (а при наличии дуоденогастрального рефлюкса – и молекул желчных кислот) происходит раздражение рецепторов пищевода [18].

Основной метод инструментальной верификации НЭРБ – компьютерная 24–часовая рН–метрия ,являющаяся «золотым стандартом» диагностики гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и позволяющая не только установить наличие патологического рефлюкса, но и оценить его характер (кислотный, щелочной), продолжительность, взаимосвязь с клинической симптоматикой. С помощью метода определяется количество и продолжительность эпизодов рН < 4 и > 7 в пищеводе, их связь с субъективными симптомами, приемом пищи, положением тела, курением, приемом лекарств. Данный метод дает возможность индивидуального подбора терапии и контроля эффективности действия препаратов. Физиологическим считается снижение рН в пищеводе ниже 4 (кислотный рефлюкс) или повышение рН до уровня более 7 (щелочной рефлюкс) продолжительностью до 5 минут, не более 50 раз в течение суток с суммарной продолжительностью не более часа. Патологическими считаются рефлюксы, выходящие за рамки данных показателей. Прогностически более неблагоприятными являются патологические рефлюксы, зарегистрированные в ночные часы, при такой форме ГЭРБ чаще имеется резистентная к терапии изжога, внепищеводная симптоматика, возникают эрозивные и язвенные поражения пищевода, больше осложненных форм, более выражена склонность к рецидивированию. На рисунке 6 представлена рН–грамма пациента М., 39 лет, предъявляющего жалобы на редкие, 3–5 раз в неделю, эпизоды изжоги. Из анамнеза известно, что он выкуривает по 1 пачке сигарет в сутки в течение 30 лет. При эндоскопическом исследовании верхних отделов желудочно–кишечного тракта изменений слизистой оболочки в области нижней трети пищевода не выявлено. На рН–грамме, снятой с помощью зонда с 3 датчиками, выявлена декомпенсация ощелачивающей функции антрального отдела желудка, эпизоды дуоденогастрального рефлюкса в ночное время, выявляемые в виде сдвигов до рН – 6–8 при отсутствии приема пищи (верхняя кривая на рисунке), повышение базальной кислотности в теле желудка до рН – 1 при норме рН – 1,5 (средняя кривая на рисунке), патологические гастроэзофагеальные рефлюксы – 87 за сутки при норме до 50 (нижняя кривая на рисунке), эпизоды гастроэзофагеальных рефлюксов регистрируются как сдвиги рН в кислую сторону до рН < 4.

Определенное значение в диагностике НЭРБ имеет иманометрия верхнего отдела желудочно–кишечного тракта ,дающая возможность исследовать состояние моторики пищевода и его сфинктеров.

Эзофагоманометрия –измерение давления в пищеводе с помощью специальных баллонных зондов – может дать ценные сведения о снижении давления в зоне нижнего пищеводного сфинктера, нарушениях перистальтики и тонуса пищевода. Однако в клинической практике этот метод применяется редко [5]. Для диагностики НЭРБ оправдано и применение теста с ингибитором протонной помпы (ИПП) рабепразолом – так называемого «рабепразолового» теста, чувствительность и специфичность которого равны соответственно 78% и 86% [22]. Использование рабепразола представляется в данном случае более предпочтительным по причине самой высокой скорости развития антисекреторного эффекта среди всех ИПП. В отличие от препаратов омепразоловой группы (омепразол, эзомепразол), эффект которых можно оценивать не ранее 4–5 дня приема, использование ребепразола позволяет сократить сроки теста до 1–3 дней, что существенно ускоряет весь период диагностики. Суть рабепразолового теста в следующем: ингибитор протонной помпы рабепразол (Париет) назначают больным по 20 мг однократно в сутки. Исчезновение симптомов НЭРБ в течение 1–3 дней свидетельствует о наличии у пациента ГЭРБ. Следует отметить, что по диагностической ценности он не уступает суточному рН–мониторированию и эндоскопическому исследованию пищевода.

Высокая распространенность НЭРБ делает весьма актуальным фармакоэкономический анализ особенностей течения данной патологии [14,16]. Экономические затраты, связанные с неэрозивной рефлюксной болезнью, включают в себя прямые затраты, направленные на выявление и лечение заболевания (покупка лекарственных препаратов, оплата госпитализаций, консультаций специалистов, лабораторных и инструментальных методов исследования) и косвенные, включающие снижение производительности труда, ухудшение работоспособности, оплату больничных листов и пр. [23]. Согласно большинству фармакоэкономических исследований прямые расходы на лечение одного пациента неэрозивной рефлюксной болезнью в мире в целом в среднем составляет около 2000 US долларов в год [16,17,20], и затраты на покупку лекарственных препаратов представляют лишь около половины всех прямых расходов (рис. 7). Обращает на себя внимание, что более трети прямых расходов составляет оплата амбулаторного обслуживания пациентов и в первую очередь – расходы на лабораторные и инструментальные методы исследования [10,13,20]. По данным исследования, проведенного в США Henke C.J. et al. [11], снижение производительности труда наблюдалось у 41% пациентов с ГЭРБ, а потеря производительности труда составляла в среднем 3% в каждом случае. Wahlqvist P. et al. [23] использовали расширенную методику опроса с помощью «Опросника для оценки производительности труда и трудоспособности» среди 136 пациентов с НЭРБ в Швеции; с нарастанием выраженности симптомов заболевания производительность труда снижалась от 16% среди пациентов с легкой выраженностью симптоматики до 32% среди пациентов с выраженными жалобами, в среднем на 23% (рис. 8). При этом снижение производительности ежедневной деятельности было еще значительнее. Таким образом, пациенты с НЭРБ представляют собой наиболее распространенную группу больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, характеризующуюся тем же спектром и выраженностью клинической симптоматики, таким же снижением качества жизни, что и пациенты с рефлюкс–эзофагитом. Для НЭРБ характерны чрезвычайно высокие прямые и непрямые затраты, обусловленные, в первую очередь, показателями заболеваемости и обращаемости, и одновременно, значительно меньшая изученность данной патологии, а также информированность практических врачей об эпидемиологических, клинических и фармакоэкономических особенностях этого заболевания. Все это делает, несомненно, весьма актуальным дальнейшее изучение неэрозивной рефлюксной болезни, в том числе и в направлении совершенствования существующих лечебно–диагностических алгоритмов с учетом результатов фармакоэкономического анализа.

Постоянная ссылка на статью:

Неэрозивная рефлюксная болезнь с позиций современной гастроэнтерологии: клинические особенности и влияние на качество жизни пациентов
(Комментарии людей)
Комментирование приостановлено



Все в баню - делать маски

Одно из любимых занятий женщин в бане - маски. Секретами ухода за кожей в бане делится опытный работник московских Сандуновских бань, мойщица-массажистка Надежда Викторовна САФОНОВА.

Баня создает идеальные условия для ухода за кожей. Жаркий пар целебно влияет на тело, открывает поры, стимулирует циркуляцию крови. Основной принцип бани - термическая контрастность. Такое закаливание - отличная зарядка для сердечной мышцы, гимнастика для сосудов и капилляров, питающих кожный покров. После парной кожа становится мягкой, гладкой и бархатистой. И лучше места для наложения масок трудно придумать.
Основной закон банных масок - применение их только на чистое, расслабленное тело. Используются маски в перерывах между парными, которые составляют не менее 15 - 20 минут. Поры открыты и готовы интенсивно впитывать целебные вещества. В бане можно, конечно, применять готовые кремы и маски, предлагаемые нам разными косметическими фирмами. Но я бы советовала оставить их для домашних процедур, а в бане "побаловать" свое тело масками из натуральных продуктов.

Цель первой маски - глубокое очищение кожи, устранение мертвых кожных клеток. Отличное отшелушивающее средство - кофейная гуща, которая остается в кофейнике или кофеварочной машине. Для мягкости в гущу можно добавить столовую ложку распаренного кипятком геркулеса. Для очищения жирной кожи в любую маску следует добавить соль и соду в равных пропорциях. Для очистки грубых участков тела - подошв, локтей, коленей - смягчите их небольшим количеством лимонного сока и натрите смесью соли и соды.

После отшелушивающих процедур кожа готова для питательных и увлажняющих масок. Отлична геркулесовая маска: геркулес заваривают молоком или водой, добавляют оливковое масло и желток. Молочная маска состоит из смеси творога и сметаны. Очень приятная процедура - увлажнение тела свежим кефиром. Для питательных масок пригодны практически все овощи и фрукты. Хороши маски из огурца, помидора, тыквы, банана, киви. Овощные и фруктовые маски особенно насыщены витаминами. Великолепно смягчает и тонизирует кожу мед, но с ним нужно быть чрезвычайно осторожным тем, у кого близко расположены сосуды. Всем без исключения полезно наносить мед на губы.

Бытует ошибочное мнение, что маски лучше впитываются в парной. При высокой температуре маски не впитываются, парная направлена на потоотделение, на отдачу влаги, а не на всасывание. С первыми каплями пота маска сойдет, нарушив гармонию парных запахов. Между парными позволительно повторять наиболее приятные для вашей кожи маски, а можно смело экспериментировать - накладывать разнообразные питательные вещества. После всего цикла банных процедур не рекомендуется втирать в тело крем, как мы это делаем после ежедневного душа.

Очень важно правильно подготовить тело к маскам. После парной необходимо облиться холодной водой. Для терморегуляции кожи поток воды должен быть обильным, и потому купание в бассейне и обливание из тазика эффективнее душа. Не пересиливайте себя - если вам кажется ужасной даже мысль о ледяном бассейне, ополоснитесь прохладной водой. Затем, промокнув тело полотенцем, не вытираясь насухо, массирующими, мягкими, круговыми движениями нанесите маску и полежите неподвижно, закрыв глаза.

На закрытые веки можно положить компрессы из отвара ромашки, крепкого чая или тертого картофеля. Маски с тела смываются через 5 - 7 минут, с лица и шеи - через 10 - 15. Перед парилкой тело растирается насухо, так как влажная кожа конденсирует жаркий пар и помимо неприятных ощущений можно получить ожоги. Очищая и питая кожу, вы снимаете с себе груз напряженности и усталости, испытывая истинное блаженство и прилив сил.

Постоянная ссылка на статью:

Все в баню - делать маски
(Комментарии людей)
Комментирование приостановлено



Снижение чувствительности обоняния - первый признак болезни Альцгеймера

Как показали учёные, при развитии болезни Альцгеймера, в первую очередь нарушается восприятие запахов, так как происходит гибель обонятельных клеток и нейронов, ответственных за обоняние.

Как говорит Ричард Доти (директор центра заболеваний обоняния и вкуса Пенсильванского медицинского центра, Филадельфия, США), у большинства пациентов, страдающих как болезнью Альцгеймера, так и Паркинсонизмом, уже на ранних стадиях развития заболевания происходит потеря обоняния. Этот симптом может послужить цели раннего диагностирования заболевания и назначения эффективного лечения.

Доктор Доти и его коллеги показали, что причиной гибели обонятельных клеток является образование большого количества, так называемого, белка "тау" в областях мозга ответственных за обоняние.

Для изучения влияния "тау" на обоняние учёные создали специальную, генетически изменённую породу мышей, клетки мозга которых вырабатывали патогенный белок в больших количествах. У этих мышей очень быстро развивалась болезнь Альцгеймера.

Учёные показали, что мыши, вырабатывающие "тау" очень плохо различают запахи, а при развитии болезни Альцгеймера обоняние у них вовсе пропадает. Таким образом, потеря обоняния является опасным и важным в старости симптомом, говорящим о риске развития болезни Альцгеймера.

Постоянная ссылка на статью:

Снижение чувствительности обоняния - первый признак болезни альцгеймера
(Комментарии людей)
Комментирование приостановлено



Задолженность по заработной плате медицинским работникам за прошедшую неделю снизилась на 292,5 млн. руб

Задолженность по заработной плате медицинским работникам в России за прошедшую неделю снизилась на 292,5 млн. руб. Как сообщили в пресс-службе Министерства здравоохранения РФ, по данным на 31.10.2002 она составила 904,2 млн. руб.

В большинстве территорий работникам здравоохранения задерживают выплаты зарплаты на 2 недели. Как отмечают специалисты, тяжелая ситуация сохраняется в Красноярском крае и в республике Хакасия. В этих районах отмечается существенное увеличение задолженности, которая почти достигла суммы, равной месячному фонду оплаты труда.

Постоянная ссылка на статью:

Задолженность по заработной плате медицинским работникам за прошедшую неделю снизилась на 292,5 млн. руб
(Комментарии людей)
Комментирование приостановлено



Сибирская язва обнаружена и в России

В приграничном с Монголией Эрзинском районе республики Тува зарегистрирована сибирская язва. Как сообщают \Известия.Ru\, еще 20 сентября в районе внезапно начался падеж скота. И только в понедельник, 15 октября, республиканская ветеринарная лаборатория поставила окончательный диагноз - сибирская язва. Главным источником заражения, по словам ветврачей, являются слюна и испражнения больных животных.

Сейчас 36 человек, контактировавших с районным чабаном и скотом, находятся на профилактическом лечении. По решению управления ГО и ЧС Тувы в 10 километрах от райцентра выставлен специальный пост, который досматривает проезжающие машины. Проводится вакцинация рогатого скота на территории, где выявлена сибирская язва, а также на трех соседних. Ограничен вывоз мясомолочных продуктов за пределы Эрзинского района.

Заместитель главы правительства Тувы Виктор Лавриненко сообщил, что в последний раз сибирская язва была зафиксирована в Эрзинском районе в 1937 году. А заражения людей этой болезнью в Туве не было с 1987 года.

По словам заместителя начальника департамента ветеринарии Тувы Марьяны Арапчор, причиной заражения стали старые скотомогильники, которые размыло водой во время весеннего наводнения. Она отметила, что в республике существует около 200 таких могильников, а также 13 природных очагов сибирской язвы. В течение 60 лет практически во всех 16 районах Тувы регистрировались одиночные случаи заболевания, но люди заражались редко.

Между тем министр здравоохранения России Юрий Шевченко заявил в понедельник, что его ведомство готово в случае необходимости помочь американским медикам в борьбе с сибирской язвой.


Постоянная ссылка на статью:

Сибирская язва обнаружена и в россии
(Комментарии людей)
Комментирование приостановлено



В США начались испытания вакцины от птичьего гриппа на людях

В США начались клинические испытания вакцины от птичьего гриппа, сообщается на официальном сайте Национального института аллергии и инфекционных заболеваний (National Institute of Allergy and Infectious Diseases, NIAID). Созданный на основе инактивированного вируса гриппа H5N1, выделенного в 2004 году, иммунопрепарат будет испытан на 450 здоровых добровольцах в Рочестере (Rochester), Балтиморе (Baltimore) и Лос-Анжелесе (Los Angeles).

На первом этапе испытаний будет определена безопасность препарата. "Если вакцина окажется безопасной для взрослых, мы планируем провести испытания на других категориях населения - пожилых и детях", - заявил директор NIAID доктор Энтони Фауци (Anthony Fauci).

Форсирование разработки иммунопрепаратов против птичьего гриппа связано с возможностью пандемии инфекции, вызванной вирусом гриппа H5N1. Напомним, что после изучения последних летальных случаев во Вьетнаме эксперты ВОЗ пришли к выводу, что вирус птичьего гриппа начал мутировать уже и в человеческой популяции.

Первые случаи инфекции у человека, вызванный вирусом H5N1, были зарегистрирован в январе 2004 года во Вьетнаме и Таиланде. Всего за это время было зафиксировано три вспышки заболевания: с января по март (35 случаев, из них 24 смертельных), с августа по октябрь (9 случаев, из них 8 смертельных) и с декабря 2004 по настоящее время (на 11 марта - 25 случаев, из них 14 смертельных).

Постоянная ссылка на статью:

В сша начались испытания вакцины от птичьего гриппа на людях
(Комментарии людей)
Комментирование приостановлено



Чем полезно ОМС

Мы почти приучились носить с собой медицинский страховой полис. И уже почти не возмущаемся, когда в поликлинике в первую очередь нас спрашивают именно о нем. А не как раньше: что случилось? И при этом до сих пор толком не знаем, что лично нам дает это страхование...

Что дает полис? МЫ привыкли считать также, что в районной поликлинике нас лечат бесплатно. Но это не совсем так. Полис предполагает, что определенный набор услуг оплачивают страховые медицинские компании. Какие именно компании, решает федеральный фонд обязательного медицинского страхования (ОМС). Он же заключает с ними договора на обслуживание населения и финансирует их. Деньги же в этот фонд перечисляют в виде налогов работодатели, за неработающих платят из бюджета местные органы власти. Так что по сути это из наших денег, по крайней мере, тех, кто работает, финансируются поликлиники. И что же мы должны получить взамен? Согласно закону о медицинском страховании, полис имеет силу на всей территории России. Так что если вы заболели вдали от дома - точнее, от места прописки, вы имеете полное право на бесплатные медицинские услуги. А скорую и неотложную помощь, в том числе и стационарную, требующую срочного вмешательства врача, вам обязаны оказать независимо от наличия полиса. И тоже, разумеется, бесплатно. Если же вы прописаны в одном городе, но фактически проживаете в другом, то вам необходимо обратиться к главному врачу поликлиники. И он решит, можете ли вы пользоваться здесь медицинскими услугами или нет. Если количество пациентов у него зашкаливает, он может и отказать. Тогда вас обязаны прикрепить к другой поликлинике. Если же вас готовы обслуживать здесь, но только за деньги, обращайтесь в страховую компанию. Впрочем, по словам страхователей, чаще всего такие вопросы решаются в пользу пациента. Справедливости ради хотелось бы заметить, что \вредничают\ больше всего московские и подмосковные поликлиники. Это они ревностно блюдут свои границы и по возможности отваживают иногородних. Чем дальше от Московской области, тем меньше влияние страховых полисов на взаимоотношения врача и пациента. Наш сосед-москвич, отдыхая на даче в Тульской области, упал с яблони и сломал ногу. Случилась эта незадача вечером, пока разыскали среди дачников кого-нибудь с машиной, пока доехали до больницы, была глубокая ночь. В Веневской районной больнице пострадавшего приняли моментально, даже не обратив внимания на причитания его жены, что они вообще-то \не местные\. Хирург вызвал из дома рентгенолога, сделали все необходимые исследования, наложили на ногу гипс. И лишь после этого врач записал номер страхового полиса. Должны ли лечить \чужих\? КАК показывает практика, больше всего посетителей рядовой поликлиники раздражает, когда за медицинские услуги приходится платить. Существует ряд популярных в народе специалистов типа кардиолога или нефролога, которые не в каждой поликлинике ведут прием, а подчас и не в каждом округе. И своей очереди вам придется ждать чуть ли не полгода. То же самое с некоторыми \модными\ анализами, например, на дисбактериоз. Мы с дитем в свое время сперва месяц ждали, чтобы записаться на него, а потом еще 2 месяца - когда подойдет наша очередь. Был случай, когда врач-ортодонт в муниципальной поликлинике поставил пятилетнюю девочку в очередь на бесплатную \пластинку\, чтобы исправить прикус. Спустя год у ребенка \полезли\ коренные зубы, а вожделенная очередь должна была подойти только через полтора года. Расстроенным родителям врач объяснил, что в семь лет ставить \пластинки\ будет поздно. Но можно за них заплатить, и тогда процедуру выполнят уже через несколько дней. Увы, никакие положения не регламентируют \длину\ очереди. Но у пациентов, по словам страховщиков, есть альтернатива: обратиться к платным специалистам. Правда, довольно сомнительная, поскольку деньги, потраченные пациентом на лечение, страховые компании не возвращают. Другое дело, если в соседней поликлинике с вас требуют деньги за лечение, потому что вы не здесь прописаны. Согласно все тому же закону, существует базовая программа оказания медицинской помощи. И если в поликлинике нет каких-то профильных специалистов, то страховая компания заключает договор с другими медучреждениями, куда вас и должны направить. Если же врач говорит лишь о платной помощи, обращайтесь к главврачу поликлиники, а если и он не поможет, то в страховую компанию. Она обязана предоставить вам адекватную медицинскую помощь. Только имейте в виду, что речь идет о помощи, которую назначил врач, а не которой добивается сам застрахованный. Кроме того, если пациент не получил необходимую помощь вовремя и в результате это сказалось на его здоровье, то по решению суда поликлиника обязана компенсировать нанесенный ущерб. Как-то днем у моего сына вдруг поднялась температура, и мне пришлось звонить в районную поликлинику, чтобы вызвать врача. Но едва я начала говорить, как на другом конце провода меня тут же отчитали, что вызовы принимаются лишь до 12 дня и надо было с утра мерить температуру. На все свои возражения, что температура только поднялась и вообще-то в поликлинике есть \неотложка\, я услышала лишь презрительное: надо же, она меня будет учить, вызывайте \скорую\ - и пошли короткие гудки. Я терпеливо набрала номер \скорой\. Там очень удивились и отослали... обратно в районную поликлинику. Какие чувства при этом испытывает мама заболевшего ребенка, думаю, родители догадываются. Поэтому по второму разу нарываться на хамство я не стала. А позвонила в медицинскую страховую компанию, чей телефон был указан на полисе. Буквально через пять минут после того, как я поговорила с представителем страховой компании, мне позвонили из районной поликлиники и холодно уточнили наш адрес. А уже через полчаса в квартиру входил врач. Более того, на следующий день нам позвонила по телефону участковый педиатр и поинтересовалась здоровьем сынишки и произошедшим инцидентом. Елена БАБИЧЕВА

Постоянная ссылка на статью:

Чем полезно омс
(Комментарии людей)
Комментирование приостановлено